К травме головы, вызывающей ушиб головного мозга (ГМ) может привести любое неосторожное или преднамеренное физическое воздействие. Ч-М-Т – аббревиатура, обозначающая в медицине черепно-мозговую травму. Ее результатом всегда становится легкое, умеренное или тяжелое повреждение паренхимы ГМ (нервной ткани, состоящей из основных и вспомогательных клеток – нейронов и нейроглии соответственно), нередко сопряженные с приобретением инвалидности или наступлением смерти. Геморрагический ушиб ГМ – самая тяжелая форма повреждения.
- Определение травматического случая – ушиб головного мозга
- Этиология
- Эпидемиология
- Патофизиология
- Обследование при ушибе головного мозга
- Шкала комы Глазго
- Инструментальная диагностика и лабораторные исследования
- Ушиб головного мозга: лечение
- Дифференциальный диагноз
- Прогноз
- Осложнения
- Консультации
- Рекомендации
- Нейрореабилитация ушибов головного мозга
- Интенсивность и продолжительность реабилитации
- Ушиб головного мозга — видео
Определение травматического случая – ушиб головного мозга
К наиболее инвалидизирующим из всех известных травматических явлений относятся черепно-мозговые травмы (ЧМТ), вызывающие эмоциональные, поведенческие и физические нарушения, нередко пожизненные. Почти половина госпитализированных пациентов, выживших после ЧМТ приобретают длительную инвалидность. Травмы черепа и мозга включают в себя несколько типов органических и функциональных повреждений. Самым распространенным результатом травмы головы считается сотрясение мозга. Но ушиб и сотрясение – не одно и то же. Ушиб головного мозга (контузия) – значительное тяжелое состояние, наиболее серьезное, необратимое повреждение структур нервной ткани.
Тяжесть повреждения связана с первичной травмой, которая вызвана кинетической энергией, поглощенной столкновением, и каскадом вторичных травматических реакций, которые усугубляют первичный ущерб. Геморрагическое поражение возникает сразу после удара головой. Чаще всего они образуются в лобных долях ГМ.
Ушибы могут прогрессировать и расширяться, во многих случаях накладываться на уже присутствующие. Очаги ушибов (размозженной нейроткани) нарушают функции паренхимы ГМ, являются одними из самых разрушительных форм вторичных (вызванных ответной реакцией организма на травму) повреждений, наблюдаемых при травме черепа и мозга. При микроскопическом исследовании очагов поражения наблюдаются кровоизлияния – отечная (насыщенная кровью, истекающей из сосудистых разрывов) ткань ГМ.
Этиология
Этиологией ушибов головного мозга являются травмы головы. В большинстве случаев это закрытая Ч-М-Т, но их могут спровоцировать и открытые травмы. К числу причин возникновения относятся:
- дорожно-транспортные происшествия (автомобильные аварии, наезд на пешехода);
- падения;
- агрессивное поведение (драки), насильственные действия;
- травмы головы, связанные с отдыхом (к, примеру ныряние в непроверенный водоем и др.), включая экстремальный отдых;
- спортивные травматические случаи;
- падение с велосипедов, мототехники;
- травматичность от взрыва и другие.
Эпидемиология
Ушибы головного мозга, спровоцированные черепными травмами – серьезная причина инвалидности, смерти и экономических издержек. Ежегодно сотни тысяч пациентов госпитализируются с нефатальными ЧМТ, в том числе наблюдается примерно 10% детских госпитализаций. Более 2,5 миллионов пациентов проходят лечение в отделении неотложной помощи, причем 25% из них – дети. Более 50 000 пациентов умирают, причем 4,5% детских смертей. Смертельные случаи у детей чаще встречаются при падениях и дорожно-транспортных происшествиях.
Поверхностные травмы и ушибы головного мозга – наиболее распространенные, чаще связаны с ДТП и спортом. К сожалению, три четверти жертв – молодые люди. Через год после госпитализации с ЧМТ почти половина больных приобретает остаточную инвалидность (физическую, когнитивную, поведенческую и психосоциальную). Зафиксирована более высокая травматичность среди мужчин. Риск получения ЧМТ пациентом мужского пола в два раза выше. Однако после получения травмы статистическая разница в уровне смертности между мужчинами и женщинами почти одинаковая: 7,5% у мужчин и 7,2% у женщин.
Смертность от травм черепа и головного мозга распределяется примерно таким образом (взято среднее значение показателей смертности пациентов):
- без ушибов головного мозга – около 4%;
- с одиночным ушибом ГМ – 8%;
- множественные ушибы головного мозга – 15%;
- с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием (ТСК) – около 10%;
- без ТСК – 5,5%;
- без внутричерепных гематом – 6%;
- с единичной внутричерепной гематомой – 8%;
- с множественными внутричерепными гематомами – 21%.
ЧМТ, связанная с отдыхом, чаще всего сопровождается ушибом головного мозга в 29% случаев, за которым следует травматическое субарахноидальное кровоизлияние в 26%, субдуральная гематома в 25% и эпидуральная гематома в 23%. В дорожно-транспортных происшествиях частота ушибов у велосипедистов составляет 26%, 74% — у мотоциклистов. Ушиб головного мозга встречается более чем у 50% пациентов с тяжелой ЧМТ. У взрослых старше 60 лет с черепно-мозговой травмой ушибы головного мозга встречаются примерно в 18% случаев. У детей при ЧМТ часто наблюдается отек головного мозга (73%), перелом черепа (70%) и ушиб головного мозга (56%).
Патофизиология
Ушибы головного мозга обычно наблюдаются в височных и лобных долях, хотя могут быть поражены и другие участки в случаях нанесенного удара или при контузии. Поражения носят геморрагических характер, начинаются в области коры головного мозга и, чаще всего, на гребнях извилин ГМ. При более тяжелых формах травмы они могут прогрессировать до подкоркового белого вещества. Несмотря на предпочтение первичной области коры, они также могут развиваться на границе белого вещества с расширением в серое вещество. Возникновение кровоизлияния в пределах ушиба может вызвать ишемию и отек в локальной области, которые прогрессируют до разрушения тканей, некроза нейронных структур и кавитации с перекрывающимся реактивным глиозом.
Центральная нервная система (ЦНС) подвержена гетерогенным поражениям различной этиологии, которые вызывают многогранные реакции. Острые и очаговые повреждения вызывают восстановление раны с заменой ткани. Диффузные и хронические заболевания провоцируют постепенно нарастающие изменения тканей. Ответы на повреждения ЦНС включают сложные взаимодействия между клетками многочисленных линий и функций, включая внутренние нервные клетки ЦНС, внутренние неневральные клетки и внешние клетки, которые поступают из кровообращения. Глиоз – ответная реакция организма на повреждение ЦНС, продуцирование большого число глиальных клеток, являющихся вспомогательными (поддерживающих нервные клетки). Новые глиальные клетки замещают утраченные нейроны, рубцуясь в месте поражения, ухудшая проводимость нервных импульсов).
Немало случаев, когда наблюдается прогрессирование и расширение геморрагических компонентов в областях, окружающих начальную контузию. Прогрессирование ушиба происходит с частотой до 70%. Оно обычно происходит в первые 12 часов, но может развиться даже в течение 3-4 дней после травмы. Исторически считалось, что прогрессирование геморрагического ушиба головного мозга происходило вторично по отношению к коагулопатическому событию, связанному с ЧМТ.
Очаговые ушибы головного мозга могут быть динамичными и обширными, что приводит к отсроченному неврологическому ухудшению. У пациентов с травмами головы повышение внутричерепного давления (ВЧД), сопровождающееся неконтролируемым отеком, является наиболее частой причиной смерти.
Первоначальная травма головного мозга (от первичной травмирующей силы) может привести к немедленной гибели клеток в результате некроза. Клетки «лизируют» (от термина «лизис» — мембранное разрушение клетки (ее оболочки) и высвобождение клеточных компонентов во внешнюю среду (окружающую клетку до разрушения). В результате выделяются вредные вещества, такие как воспалительные цитокины (сигнальные молекулы, участвующие в усилении воспалительных реакций), активные формы кислорода и протеазы (фермент – катализатор, увеличивающий скорость реакций). Происходит каскад последовательных процессов – высвобождение медиаторов воспаления, провоспалительных цитокинов, разрушение гематоэнцефалического барьера и последующее развитие отека головного мозга.
Вторичное повреждение (естественный ответ организма на травму, проявляющийся различными химическими реакциями) происходит от возбуждающих аминокислот, глутамата и аспартата, повышенной концентрации межклеточного цитозольного кальция, ацидоза (увеличения кислотности и снижения pH крови ниже нормального значения 7,34 – 7,38) и выработки свободных радикалов, провоцирующих окислительный стресс.
Эксайтотоксичность глутамата (процесс, ведущий к гибели нервных клеток от нейромедиаторов, в частности, — от глутамата) может вызывать стойкую деполяризацию мембраны, которая активирует ионные каналы, в частности канал N-метил-D-аспартата. После постоянного открытия каналов N-метил-D-аспартата натрий и кальций проникают в клетки, в то время как калий вытесняется во внеклеточное пространство. Смещение калия во внеклеточное пространство приведет к быстрому набуханию астроцитов, которые поглощают калий для сохранения ионного гомеостаза.
Свободные радикалы вызывают повреждение генетического материала с понижающей регуляцией генов и разрушением митохондрий (органелла клетки – источник энергии). Это приводит к ионному дисгомеостазу и последующему набуханию нейронов и астроцитов (тип глиальной клетки), заканчивающемуся гибелью клеток.
После отмены механизмов ауторегуляции мозговой кровоток пассивно следует за изменениями артериального кровяного давления (АД) и снижением мозгового давления. Необратимая гибель нейронов происходит при мозговом кровотоке ниже 8 куб. см / 100 г / мин. Нейроны могут восстановиться, если мозговой кровоток составляет от 9 до 18 куб. см / 100 г / мин.
Формирование отека головного мозга начинается с вазогенного отека, возникающего в результате разрушения гематоэнцефалического барьера и экстравазации жидкости во внеклеточное пространство, которое наступает только через 12-24 часа. Затем вторичная травма, вызванная каскадом механизмов, инициированных в момент травмы, наступает через 24-72 часа и прогрессирует в течение 7-10 дней. Третья фаза происходит с лизисом эритроцитов во внутримозговом сгустке.
Обследование при ушибе головного мозга
Проводится первоначальная оценка травмы. Адекватная реанимация сопровождается быстрыми визуализационными исследованиями с выявлением возможных хирургических повреждений. Надлежащая иммобилизация должна поддерживаться до тех пор, пока не будет подтверждена стабильность всего позвоночника. Механизм травмы получен от пациента, родственников или парамедиков.
Проводится подробное неврологическое обследование. Если была назначена седативная терапия, ее следует прекратить для адекватной неврологической оценки. Пациента оценивают на стимулы с реакцией в глазной, моторной и вербальной формах. Шкала комы Глазго была создана в 1974 году Тисдейлом и Дженнетт. Реакция зрачка имеет решающее значение при первоначальной оценке.
Шкала комы Глазго
Открытие глаз (оценка 1-4)
- спонтанное – 4
- реакция на речь – 3
- реакция на боль — 2
- отсутствие реакции – 1
Вербальная функция (оценка 1-5)
- соответствующие – 5
- спутанность, дезориентация – 4
- невнятное произношение слов – 3
- неясные звуки – 2
- отсутствие реакции – 1
Двигательная функция (оценка 1-6)
- адекватная реакция на команды – 6
- болевая локализация – 5
- избавление от боли (ответная реакция на боль) – 4
- сгибание декортиката (верхних конечностей) в ответ на боль – 3
- расширение децеребрации – 2
- отсутствие реакции – 1
Оценка полученных результатов:
Ясное состояние сознания определяется пятнадцатью баллами, синдром оглушенного сознания – от тринадцати до четырнадцати, состояние сопора (оцепенение, глубокое угнетение сознания) – от девяти до двенадцати баллов, кома оценивается в четыре-восемь баллов, смертельный исход – три балла.
Инструментальная диагностика и лабораторные исследования
Для обследования при травме следует делать рентген: снимки всего позвоночника, грудной клетки, области таза, а также других костных структур, исходя из характера видимых и предполагаемых повреждений от травматического случая.
Лабораторная диагностика: полный анализ крови, всесторонняя метаболическая панель, токсикология. Показатели газов артериальной крови необходимы для интубированных пациентов и пациентов с дыхательной недостаточностью (интубация — введение в трахею специальной трубки для обеспечения дыхательных путей при сложной клинической картине)
Компьютерная томография головы (КТ) должна проводиться пациентам с нарушением сознания или его потерей в анамнезе, очаговыми неврологическими симптомами, постоянной рвотой, судорогами и аномальным показателем шкалы комы Глазго. Первоначально на КТ могут быть видны участки изоплотности или гипоплотности, иногда поражения смешанной плотности, обычно окруженные участками гипоплотности. В последствии – больше окружающие отек, прогрессирующий с течением времени.
Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) не показана при остром лечении ЧМТ. При острой травме на изображениях по T1 имеются области от изоинтенсивных до гиперинтенсивных, а на изображениях по T2, — гиперинтенсивные. Изображения восстановления инверсии, ослабленной жидкостью, демонстрируют петехиальные (точечные) кровоизлияния, которые являются изоинтенсивными для мозга. МРТ может показать ишемизированные области и изменения от диффузного повреждения аксонов. Результаты можно использовать позже для решения когнитивных проблем.
Ушиб головного мозга: лечение
Перед выбором терапевтического метода оцениваются дыхательные пути, вентиляция и кровообращение у пациента. При необходимости выполняется интубация, т.к. нужно избежать гипоксии и гипотензии (снижение АД более, чем на двадцать процентов), поскольку они пагубно повлияют на результаты.
После получения компьютерной томографии головы принимается решение о лечении. У пациентов без непосредственных нейрохирургических поражений приоритетом является управление внутричерепным давлением (ВЧД). Мониторинг ВЧД выполняется, если оценка по шкале Глазго ниже 8. Наружный дренаж желудочков ГМ имеет преимущество дренажа спинномозговой жидкости. Также могут использоваться внутрипаренхиматозные устройства. У пациентов с ушибами головного мозга профилактика приступов начинается в течение семи дней, чтобы предотвратить посттравматические припадки. Церебральное перфузионное давление определяется как разница между средним артериальным давлением и ВЧД.
Целью лечения является поддержание ВЧД ниже 20 мм рт.ст. и КПД (пульсовое давление) выше 60 мм рт. ст. Лечение пациентов с повышенным ВЧД проводится с помощью седации, диуреза и гипертонического раствора.
Некоторым пациентам требуется немедленная трепанация черепа для эвакуации ушиба, однако до сих пор ведутся споры о ценности удаления внутрипаренхиматозных поражений. Показания к хирургическому удалению включают прогрессирующее неврологическое ухудшение, признаки массового эффекта на КТ головного мозга, невосприимчивое увеличение ВЧД, отклонение средней линии более чем на 5 мм, компрессию цистерны, подтвержденную на КТ головного мозга, ушибы объемом более 20 куб. см. В крайних случаях, не реагирующих на обычные механизмы снижения ВЧД, может быть выполнена декомпрессивная краниэктомия, что приводит к снижению смертности.
Прогрессирование кровоизлияния / ушиба головного мозга в 87% случаев является потенциальным осложнением декомпрессивной краниэктомии. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного ВЧД. Ранняя энтеральная нутритивная поддержка должна быть начата в течение 72 часов.
Дифференциальный диагноз
После травматического события трудно спутать ушиб головного мозга с другими расстройствами. Однако в редких случаях у пациента может сначала возникнуть нетравматическое кровоизлияние, которое затем спровоцировало травматическое событие, в том числе:
- опухоль головного мозга с острым кровоизлиянием;
- внутричерепное кровоизлияние из-за разрыва аневризмы;
- гипертоническое кровоизлияние;
- инсульт с реперфузионным кровоизлиянием.
Прогноз
Риск смертности увеличивается по мере снижения оценки по шкале Глазго. Возраст пациента и механизм травмы являются наиболее важными факторами в прогнозе исхода. Предиктором инвалидности является более длительный период комы. При травмах головы средней тяжести примерно у 60% пациентов наблюдается выздоровление, но у 25% сохраняется умеренная степень инвалидности. У пациентов с тяжелыми травмами головы только от 25% до 33% имеют положительные результаты. Пациенты могут остаться с нарушениями концентрации, внимания и памяти. Когнитивный дефицит и изменения личности могут сохраняться. Ушиб головного мозга является важным фактором в развитии посттравматических припадков.
Преклонный возраст является существенным фактором смертности и неблагоприятного исхода через шесть месяцев после ЧМТ.
Оценка прогнозов по пятибалльной шкале (шкала Глазго):
- Оценка 5 – хорошее восстановление: незначительные нарушения, но возможность возобновить нормальную жизнь.
- Оценка 4 – умеренная инвалидность: более значительные нарушения, но пациент все еще способен жить самостоятельно. Может пользоваться общественным транспортом, работать.
- Оценка 3 – тяжелая инвалидность: в сознании, но зависит от других в плане ежедневного ухода, часто помещается в стационар.
- Оценка 2 — стойкое вегетативное состояние: без сознания, хотя глаза могут быть открыты, отслеживать движение.
- Оценка 1 – смерть.
Были разработаны и опубликованы другие классификации для прогнозирования исходов при ЧМТ. К примеру, классификация КТ по Маршаллу оценивает смещение средней линии, проходимость, размер гематомы, была ли выполнена операция.
Осложнения
К числу осложнений при ушибе головного мозга относятся:
- Судороги (непреднамеренное болезненное мышечное сокращение)
- Гидроцефалия (аномальное скопление цереброспинальной жидкости в желудочковой системе ГМ)
- Посттравматическая аносмия (утрата обоняния в результате травматического случая)
- Тяжелая инвалидность
- Кома (состояние, граничащее между жизнью и смертью)
- Смерть
- Потеря трудоспособности
- Нарушение концентрации, внимания и памяти
- Когнитивный дефицит (ухудшение умственной работоспособности, иных когнитивных функций)
- Изменения личности (поведенческие, перемены в характере и т.д.)
- Посттравматическое стрессовое расстройство
- Хирургические инфекции, провоцирующие серьезные заболевания
- Значительным осложнением у пациентов, которое связано с высокой заболеваемостью, является тромбоз глубоких вен
Консультации
Диагностика, лечение ушиба головного мозга осуществляется разными специалистами медицинской практики (междисциплинарный подход). Это: врач неотложной помощи, хирург-травматолог.
В то время как врач неотложной помощи и хирург-травматолог почти всегда участвуют в первичной помощи пациентам с ушибами головного мозга, связанными с ЧМТ, важно для улучшения результатов проконсультироваться с межпрофессиональной командой специалистов, в которую входят:
- невролог;
- нейрохирург;
- реаниматолог;
- нейрорадиолог (инструментальная диагностика);
- пульмонолог;
- врач физической и реабилитационной медицины, другие узкие специалисты, в зависимости от имеющейся клинической картины.
Многие пациенты могут быть помещены на медицинскую профилактику, если нет признаков прогрессирования ушиба. Для ранней реабилитации необходимо проконсультироваться с физиотерапевтами. Комплексный подход к лечению с использованием подхода, основанного на фактических данных, и следование рекомендациям по ведению являются важнейшими элементами для улучшения результатов.
Рекомендации
Ушиб головного мозга является серьезной причиной инвалидности пациента. Состояние может быть разрушительным, вызывающим кому и смерть. Разумеется, оно создает значительную нагрузку для родственников пациента, возможно, высокие экономические издержки. Большая часть этих расходов связана с длительной госпитализацией и реабилитацией пациента.
Конкретные рекомендации для пациентов или родителей по профилактике:
Необходимо использование шлемов велосипедистами при езде на велотранспорте, автомобильных ремней безопасности при передвижении в автомобиле, а также, детских удерживающих устройств – кресел безопасности.
Постоянно наблюдайте за младшими детьми, избегайте неровных или грунтовых поверхностей при езде на велосипеде или. Для некоторых видов спорта обязательно используйте защитные шлемы.
Нейрореабилитация ушибов головного мозга
Нейрореабилитация при ЧМТ – обширная, многогранная тема, берущая начало от ранней реабилитации пациентов с нарушениями сознания и заканчивая поддержкой и сопровождением реинтеграции пациентов в их социальную и профессиональную среду. Нейрореабилитация пострадавших лиц имеет некоторые специфические характеристики в отличие от нейрореабилитации пациентов с приобретенными поражениями головного мозга другой этиологии.
При тяжелой форме ЧМТ клиническое течение часто сопровождается типичной начальной стадией комы, затем следует нарушение сознания, позже – посттравматическое возбуждение и амнезия, и, наконец, происходит восстановление функций. На разных этапах нейрореабилитации нужно учитывать типичные медицинские осложнения, такие как пароксизмальная симпатическая гиперактивность, посттравматическая гидроцефалия и посттравматические нейроэндокринные дисфункции.
Стационарная нейрореабилитация рекомендована пациентам, попадающим под следующие критерии:
- у пациента острая инвалидность, которая не позволяет ему вернуться домой к семейному уходу;
- состояние больного стабильное, позволяющее участвовать в реабилитационной терапии;
- пациент демонстрирует способность участвовать по крайней мере в 1 часовой терапии два раза в день;
- пациент демонстрирует прогресс в улучшении состояния, показывая эффективность выбранного реабилитационного метода.
В настоящее время нет международных рекомендаций относительно лечения на ранней стадии реабилитации пациентов с тяжелой ЧМТ, как правило, врачи принимают решение на основании имеющейся клинической картины у пациента.
Интенсивность и продолжительность реабилитации
На вопрос об оптимальной интенсивности терапии в неврологической реабилитации трудно ответить, учитывая неоднородность пациентов. Тем не менее, в нескольких исследованиях были обнаружены доказательства более ранних успехов в более интенсивной терапии (4 часа в день) при ЧМТ. Результаты некоторых исследований показывают, что значительно большее число пациентов с более интенсивной программой достигают максимального функционального независимого показателя и высокой оценки по шкале результатов Глазго в течение трех месяцев без каких-либо существенных эффектов в более поздние моменты времени.
Однако, практический опыт работы с пациентами в первые несколько недель после тяжелой ЧМТ свидетельствует, что пациенты часто демонстрируют ограниченную способность участия в более длительных сеансах терапии из-за повышенной и значительной утомляемости. Продолжительность стационарной реабилитационной терапии зависит от степени повреждения головного мозга и индивидуальных особенностей восстановления у пациента.
Неврологи и другие врачи, участвующие в реабилитации пациента после ЧМТ, учитывают особенности, касающиеся характера поражения, клинических проявлений и типичной последовательности выздоровления при ЧМТ средней и тяжелой степени, а также вышеупомянутых частых осложнений, которые могут помешать прогрессу реабилитации. Учитывая неоднородность физических, когнитивных, поведенческих и психосоциальных последствий после ЧМТ, очевидно, что реабилитация должна иметь индивидуальный и целенаправленный подход к целям, потребностям, ресурсам и дефицитам пациентов. Ранняя реабилитация может улучшить результаты лечения пациентов.