Боль

Боль – это субъективное переживание с двумя взаимодополняющими аспектами: один – локализованное ощущение в определенной части тела, другой – неприятное качество различной степени тяжести, обычно связанное с поведением, направленным на облегчение или прекращение переживания.

Боль имеет много общего с другими сенсорными модальностями.

Во-первых, существуют специфические болевые рецепторы. Это нервные окончания, присутствующие в большинстве тканей организма, которые реагируют только на вредные или потенциально вредные раздражители.

Во-вторых, сообщения, инициируемые этими вредными стимулами, передаются по определенным, идентифицированным нервам в спинной мозг. Чувствительное нервное окончание в ткани и прикрепленный к нему нерв вместе образуют единицу, называемую первичным афферентным ноцицептором.

Первичный афферентный ноцицептор связывается с нейронами второго порядка, передающими боль, в спинном мозге. Клетки второго порядка передают сообщение по четко определенным путям в высшие центры, включая ретикулярную формацию ствола мозга, таламус, соматосенсорную кору и лимбическую систему. Считается, что процессы, лежащие в основе восприятия боли, затрагивают в первую очередь таламус и кору головного мозга.

Болевые процессы

Существует четыре основных процесса: трансдукция, передача, модуляция и восприятие. Трансдукция относится к процессам, посредством которых раздражители, повреждающие ткани, активируют нервные окончания. Передача относится к функциям реле, с помощью которых сообщение передается от места повреждения ткани к областям мозга, лежащим в основе восприятия. Модуляция – это нейронный процесс, который действует специфически для снижения активности в системе передачи. Восприятие – это субъективное осознание, вызванное сенсорными сигналами: оно включает в себя интеграцию многих сенсорных сообщений в согласованное и значимое целое. Восприятие – это сложная функция нескольких процессов, включая внимание, ожидание и интерпретацию.

Трансдукция

Три типа раздражителей могут активировать болевые рецепторы в периферических тканях: механические (давление, защемление), тепловые и химические. Механические и тепловые стимулы обычно кратковременны, тогда как химические стимулы обычно длятся долго.

Различные химические вещества, вызывающие боль, активируют или сенсибилизируют первичные афферентные ноцицепторы. Некоторые из них, такие как калий, гистамин и серотонин, могут выделяться поврежденными клетками ткани или циркулирующими клетками крови, которые мигрируют из кровеносных сосудов в область повреждения ткани. Другие химические вещества, такие как брадикинин, простагландины и лейкотриены, синтезируются ферментами, активируемыми повреждением тканей. Все эти химические вещества, вызывающие боль, обнаруживаются в повышенных концентрациях в областях воспаления, а также боли. Очевидно, что процесс трансдукции включает в себя множество химических процессов, которые, вероятно, действуют вместе, чтобы активировать первичный афферентный ноцицептор.

Передача

Периферическая нервная система. Ноцицептивное сообщение передается с периферии в центральную нервную систему аксоном первичного афферентного ноцицептора. У этого нейрона есть клеточное тело в спинном корневом узле и длинный отросток, аксон, который делится и отправляет одну ветвь на периферию, а другую – в спинной мозг. Аксоны первичных афферентных ноцицепторов относительно тонкие и проводят импульсы медленно.

Первичный афферентный ноцицептор. Это путь, по которому центральная нервная система получает информацию о надвигающемся или фактическом повреждении тканей. Его периферический отросток проходит в периферических нервах, а его периферические окончания присутствуют в большинстве структур тела. Эти окончания чувствительны к вредному теплу, механической стимуляции и/или химическим веществам. Центральный отросток входит в спинной мозг через дорсальный корешок и заканчивается на центральных клетках, передающих боль, которые передают информацию в высшие центры. Как периферические, так и центральные процессы поддерживаются клеточным телом в ганглии дорсального корешка, который находится рядом со спинным мозгом, но не внутри него.

Ноцицептор характеризуется его реакцией на вредное тепло, давление или химические раздражители. Сообщение «боль» закодировано в характере и частоте импульсов в аксонах первичных афферентных ноцицепторов. Существует прямая связь между интенсивностью стимула и частотой разрядки ноцицепторов.

Кроме того, комбинированные нейрофизиологические и психофизические исследования на людях показали прямую связь между частотой разрядки в первичном афферентном ноцицепторе и сообщаемой интенсивностью боли. Блокирование передачи в аксонах малого диаметра ноцицепторов блокирует боль, тогда как блокирование активности аксонов большего диаметра в периферическом нерве – нет. Таким образом, эти идентифицированные первичные афферентные ноцицепторы необходимы для обнаружения вредных раздражителей.

Важно отметить, что может быть боль без активности первичных афферентных ноцицепторов и может быть активность первичных афферентных ноцицепторов без боли. Эти явления возникают при повреждении центральной или периферической нервной системы. Кроме того, модулирующая система может подавлять центральную передачу активности, вызванной вводом ноцицепторов. Таким образом, существует переменная связь между вводом ноцицепторов и воспринимаемой интенсивностью боли.

Самая большая группа пациентов, страдающих от боли, локализует ее в костно-мышечных структурах в нижней части спины. Поскольку нервы, иннервирующие эти структуры, не находятся рядом с кожей, их труднее найти. Другая проблема заключается в том, что боль, возникающая из глубоких структур, часто ощущается в местах, удаленных от места повреждения тканей. В отличие от боли, вызванной повреждением кожи, которая является острой или жгучей и хорошо локализуется в месте повреждения, боль, возникающая при глубоком повреждении тканей, обычно ноющая, тупая и плохо локализованная.

Когда повреждение глубоких тканей является серьезным или продолжительным, ощущение, которое оно вызывает, может быть ошибочно воспринято как возникающее в месте, удаленном от фактического места повреждения. Это явление, известное как направленная боль, помогает объяснить частое несоответствие между физическими данными и жалобами пациентов.

Указанная боль может быть основным источником путаницы при обследовании пациентов, жалующихся в основном на боль. Тот факт, что боль передается от внутренних органов к соматическим структурам тела, хорошо известен и широко используется врачами. Например, боль при сердечном приступе не всегда локализуется в области сердца, но обычно ощущается диффузно в груди, левой руке, а иногда и в верхней части живота. Менее широко признается тот факт, что раздраженные точки, такие как миофасциальные триггерные точки, в скелетных мышцах также вызывают чувство боли в местах, удаленных от раздраженного места.

По крайней мере, четыре физиологических механизма были предложены для объяснения указанной боли: активность в симпатических нервах, периферическое разветвление первичных афферентных ноцицепторов, проекция конвергенции и облегчение конвергенции. Последние два включают в себя в первую очередь механизмы центральной нервной системы.

1. Симпатические нервы могут вызывать направленную боль, высвобождая вещества, которые повышают чувствительность первичных афферентных нервных окончаний в области направленной боли, или, возможно, ограничивая поток крови в сосудах, которые питают само сенсорное нервное волокно.
2. Периферическое разветвление нерва на отдельные части тела заставляет мозг неправильно интерпретировать сообщения, исходящие от нервных окончаний в одной части тела, как исходящие от нервной ветви, снабжающей другую часть тела.
3. Согласно гипотезе конвергенции-проекции, одна нервная клетка в спинном мозге получает ноцицептивный сигнал как от внутренних органов, так и от ноцицепторов, поступающих от кожи и мышц. Мозг не имеет возможности отличить, возникло ли возбуждение от соматических структур или от внутренних органов. Предполагается, что мозг интерпретирует любые такие сообщения как поступающие от кожных и мышечных нервов, а не от внутреннего органа. Была продемонстрирована конвергенция висцеральных и соматических сенсорных сигналов на нейроны проекции боли в спинном мозге.
4. Согласно гипотезе конвергенции-облегчения, фоновая (в состоянии покоя) активность нейронов проекции боли в спинном мозге, которые получают входные данные из одной соматической области, усиливается (облегчается) в спинном мозге за счет активности, возникающей в ноцицепторах, происходящих из другой области тела. В этой модели ноцицепторы, вызывающие фоновую активность, возникают в области воспринимаемой боли и болезненности. Нервная активность, вызывающая облегчение, возникает в другом месте, например, в миофасциальной триггерной точке. Этот механизм облегчения конвергенции представляет клинический интерес, поскольку можно ожидать, что блокирование сенсорного ввода в контрольной зоне холодом или местным анестетиком должно обеспечить временное облегчение боли. Такого облегчения нельзя было бы ожидать в соответствии с теорией конвергенции-проекции. Клинические эксперименты продемонстрировали оба вида реакции.

Это явление направленной боли может представлять серьезную проблему как для пациентов, так и для врачей, когда оно остается незамеченным. Поскольку источник боли находится в отдаленном месте, отсутствие каких-либо явных повреждений в месте боли и болезненности часто приводит к подозрению, что боль имеет сильный психологический компонент. Когда медицинские работники настаивают на том, что для боли нет причин, пациенты иногда начинают задаваться вопросом, является ли боль «в их голове». Это может усугубить беспокойство и другие психологические реакции на боль, и может привести пациента к «походу по врачам» и неправильному лечению.

Болевые пути в центральной нервной системе

Первичные афферентные ноцицепторы передают импульсы в спинной мозг (или, если они исходят из головы, в продолговатый мозг ствола головного мозга). В спинном мозге первичные афферентные ноцицепторы заканчиваются вблизи нервных клеток второго порядка в спинном роге серого вещества. Первичные афферентные ноцицепторы высвобождают химические вещества-передатчики из своих спинномозговых окончаний. Эти передатчики активируют клетки, передающие боль второго порядка. Кандидаты этих передатчиков включают небольшие полипептиды, такие как вещество Р и соматостатин, а также аминокислоты, такие как глутаминовая или аспарагиновая кислота.

Аксоны некоторых из этих клеток второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга и распространяются на большие расстояния до ствола мозга и таламуса. Путь передачи боли лежит в переднебоковом квадранте спинного мозга.

В переднебоковом квадранте спинного мозга есть две основные мишени для восходящих ноцицептивных аксонов: таламус и медиальная ретикулярная формация ствола головного мозга. Наши знания наиболее обширны в отношении клеток спинного мозга, аксоны которых проецируются непосредственно в таламус, то есть клеток спиноталамического тракта. Спиноталамический путь вовлечен в восприятие боли человеком, потому что его повреждения на любом уровне приводят к длительным нарушениям болевых ощущений.

В клетках спиноталамического тракта существует прямая зависимость частоты возбуждения от интенсивности стимулов в вредном диапазоне для людей. Эти наблюдения в сочетании с десятилетиями тщательных клинических исследований убедительно указывают на то, что спиноталамический тракт является основным источником боли у людей.

Другим основным восходящим ноцицептивным путем в переднебоковом квадранте является спиноретикулярный тракт. Медуллярная ретикулярная формация получает основную прямую проекцию от спинного мозга, а также от ветвей некоторых спинномозговых нейронов, которые проецируются на таламус.

Сенсорные и аффективные аспекты боли

Процессы, приводимые в движение вредными раздражителями, можно разделить на две большие категории. С одной стороны, существуют сенсорные процессы, которые приводят к обнаружению и идентификации стимула. С другой стороны, предположительно из-за повреждающего ткани потенциала вредного стимула, последствия отвращающего поведения, такие как абстиненция и бегство, могут прекратить действие стимула и защитить организм. С этими двумя категориями реакции связаны два субъективных аспекта боли: сенсорный и аффективный.

Сенсорные аспекты касаются обнаружения, локализации, оценки интенсивности и идентификации стимула. Сосредоточившись на сенсорных аспектах, человек может описать свою боль как легкую жгучую боль, расположенную на тыльной стороне кисти. Напротив, аффективный или неприятный аспект боли коррелирует с отвращающим стремлением прекратить действие вредного стимула и описывается терминами, которые конкретно не привязаны к сенсорному опыту, например, ноющий, неудобный или мучительный. Аффективные аспекты также будут сопровождаться изменениями настроения, такими как тревога и депрессия, которые обычно считаются психологическими, а не сенсорными.

Разницу между сенсорными и аффективными аспектами боли можно дополнительно проиллюстрировать, проведя различие между порогом боли и переносимостью боли. Например, если на кожу воздействуют откалиброванные тепловые стимулы, большинство людей сообщат, что ощущение становится болезненным в узком диапазоне температур кожи (43-46ºC). Температура, которая называется болезненной в 50 процентах случаев, будет порогом обнаружения боли или сенсорного порога.

В отличие от этого относительно воспроизводимого порога обнаружения боли, переносимость боли у разных людей сильно различается. Например, испытуемые, погружающие руки в ледяную воду, делятся на отдельные группы: те, кто держит руки в воде более 5 минут, и те, кто вытаскивает их менее чем через 90 секунд. Терпимость к боли – это сложная функция, которая может быть изменена:

• личностными чертами;
• отношениями;
• предыдущим опытом;
• полом;
• конкретными обстоятельствами, при которых испытывается боль.

Толерантность можно рассматривать как порог реагирования. Боль определенной интенсивности и продолжительности можно игнорировать, в то время как несколько более сильная боль может побудить некоторых людей принять обезболивающие, прекратить работу или обратиться к врачу. Конкретное поведение, вызванное болью определенной интенсивности, очень индивидуально и в значительной степени зависит от того, что, по мнению пациента, будет полезным, и насколько серьезной он считает ситуацию. Например, большинство людей с головными болями не обращаются за медицинской помощью, потому что головные боли не считаются признаком серьезного заболевания (и обычно таковыми не являются). Напротив, человек, чей отец недавно умер от опухоли головного мозга, может быть очень напуган даже легкой головной болью и обратиться за медицинской помощью.

Терпимость также связана с когнитивными и аффективными аспектами боли. Для пациентов с раком боль может быть признаком того, что опухоль рецидивировала или распространилась и что смерть близка. Для таких пациентов страдания обусловлены не только интенсивностью боли, но и ее значением. Боль, страдание и беспокойство обычно сопровождают боль.

В 1950-х годах многим пациентам с сильной болью из-за злокачественных новообразований делали лоботомию. Эти операции нарушают проекции на лобную долю от медиального спиноретикулоталамического пути. У таких пациентов интенсивность и порог боли не изменялись, но эмоциональные аспекты (страдания) были устранены. К сожалению, серьезные изменения личности, которые сопровождали устранение страданий, сделали этот подход к лечению боли неприемлемым. Однако эти клинические наблюдения показывают, что аффективный компонент боли имеет отдельный анатомический субстрат от сенсорного компонента.

Модуляция

Вышеупомянутые процессы обсуждались с точки зрения высоконадежной системы передачи боли, предполагая, что интенсивность боли является прямой функцией активности ноцицепторов. Фактически, превосходная корреляция между интенсивностью стимула, импульсами в первичных афферентных ноцицепторах и интенсивностью боли, о которой сообщается, продемонстрированная у людей в экспериментальных условиях, часто не применима к клинической ситуации. Наиболее примечательными наблюдениями являются те, в которых пациенты, получившие травмы, которые должны быть очень болезненными, сообщают об отсутствии значительной боли.

Гипотеза о спонтанной анальгезии возникла, когда было обнаружено, что электрическая стимуляция определенных областей мозга блокирует реакции на вредную стимуляцию у лабораторных животных. Это явление, анальгезия, вызванная стимуляцией (SPA), стало чем-то большим, чем лабораторное любопытство, когда было показано, что стимуляция гомологичных областей мозга обеспечивает облегчение для пациентов, страдающих хронической болью. SPA был продемонстрирован на различных видах животных и на сотнях пациентов.

SPA может быть выявлена из четко определенных участков ствола мозга. В настоящее время имеется множество доказательств того, что SPA опосредуется дискретной нейронной сетью, идущей от среднего мозга к продолговатому мозгу, а затем к спинному мозгу. Этот нисходящий, модулирующий боль путь проецируется в области спинного мозга, которые содержат нейроны, передающие боль. Стимуляция участков ствола мозга, которые вызывают поведенческую анальгезию, также избирательно ингибирует идентифицированные ноцицептивные нейроны спиноталамического тракта. Это торможение может лежать в основе поведенческой и клинической анальгезии, вызванной стимуляцией ствола мозга.

В дополнение к электрической стимуляции сеть обезболивания может быть активирована морфином и другими опиатными анальгетиками. Участки ствола головного и спинного мозга чувствительны к непосредственному применению опиатов. Масса доказательств указывает на то, что опиаты частично вызывают обезболивание, активируя эти сети, модулирующие боль.

Одним из наиболее важных открытий в исследованиях боли было то, что мозг содержит вещества, обладающие теми же фармакологическими свойствами, что и опиаты растительного происхождения, синтетические опиоидные наркотики. Эти вещества, называемые эндогенными опиоидными пептидами, присутствуют в нервных клетках периферической и центральной нервной систем. Особое значение имеет присутствие в высоких концентрациях этих пептидов в тех участках ствола мозга, которые участвуют в подавлении боли.

Исследования этой эндорфин-опосредованной системы обезболивания показали, что она может быть активирована различными стрессовыми манипуляциями, включая болевые стимулы. Клинические исследования показывают, что она активируется после операции и может оказывать значительное обезболивающее действие. Важным моментом является то, что существует четко определенная сеть для контроля передачи боли. Текущие данные указывают на то, что эта сеть объясняет некоторую поразительную вариабельность интенсивности боли у разных пациентов, у которых были, по-видимому, похожие вредные раздражители.

Физиологические процессы, которые усиливают боль и могут привести к хронизации

Одна из самых сложных проблем для пациентов и врачей заключается в том, как объяснить болевые ощущения, которые кажутся несоразмерными физическим данным или объективно поддающимся проверке заболеванию или травме. Хотя хорошо известно и общепризнано, что различные психосоциальные факторы могут усиливать боль, роль нескольких физиологических процессов в усилении и поддержании боли, возможно, недостаточно учитывается при оценке жалоб пациентов.

Сенсибилизация

Повреждение тканей инициирует множество процессов, которые поддерживают и усиливают боль. При повторных стимулах пороги первичных афферентных ноцицепторов постепенно снижаются, так что обычно безвредные стимулы становятся болезненными. Для некоторых первичных афферентных ноцицепторов повторяющиеся вредные стимулы могут вызывать непрерывную активность, длящуюся часами. Наиболее знакомым примером этого является солнечный ожог, при котором кожа становится источником боли, горячая вода, нанесенная на кожу, воспринимается как невыносимо болезненная, а дружеский шлепок по спине мучителен. Другими примерами являются болезненность вывихнутой лодыжки или сустава, пораженного артритом. В таких ситуациях больно переносить вес или даже двигать пораженным суставом. Сенсибилизация является основной особенностью многих и, возможно, наиболее клинически значимых болей.

Гиперактивность симпатической нервной системы: рефлекторная симпатическая дистрофия

У пациентов с относительно незначительными травмами иногда возникает боль, несоразмерная их травмам. Такая боль часто становится все хуже, а не следует обычному курсу уменьшения со временем. Важно подчеркнуть, что боль сохраняется и после того, как закончился первоначальный процесс повреждения тканей. Кроме того, локализация боли может сильно отличаться от локализации провоцирующей патологии.

У некоторых из этих пациентов гиперактивность симпатической нервной системы явно играет важную роль в поддержании боли, потому что избирательная блокада симпатического оттока вызывает немедленное и резкое облегчение. Боль обычно сопровождается признаками симпатической гиперактивности, такими как холодная (суженная сосудами), потная конечность.

Кроме того, кожа может быть сверхчувствительной к прикосновению, как если бы ноцицепторы были сенсибилизированы. Со временем могут развиться остеопороз, артрит и атрофия мышц, что может привести к необратимому нарушению функций. Это состояние, называемое рефлекторная симпатическая дистрофия обычно реагирует на симпатические блоки и физиотерапию. Физиологические исследования на животных показывают, что симпатический отток может вызывать выброс первичных афферентных ноцицепторов. Это наиболее заметно в поврежденных и регенерирующих афферентах, но также встречается в неповрежденных, сенсибилизированных афферентах.

Синдром рефлекторной симпатической дистрофии относительно редок в своей полномасштабной форме, но симпатическая активность может быть общим фактором поддержания или усиления боли, которая обычно исчезает по мере заживления поврежденных тканей.

Сокращение мышц

Активность ноцицепторов приводит к длительному сокращению мышц. В конечностях это сокращение мышц вызывает сгибание, форму примитивного отвода, которая, предположительно, является защитным движением. Заболевание внутренних органов брюшной полости (например, кишечника, печени) вызывает напряжение мышц брюшной стенки. Боль, возникающая в мышечно-скелетных структурах, также вызывает сокращение и болезненность в других мышцах, иннервируемых тем же сегментом позвоночника.

Есть некоторые доказательства того, что это распространяющееся мышечное сокращение играет важную роль в клинически значимых болях. У пациентов с постоянной болью часто обнаруживаются небольшие участки в мышцах, которые довольно чувствительны. Давление на эти миофасциальные триггерные точки может воспроизвести боль пациента, а местная анестезия точек (или другие манипуляции с ними) может дать облегчение продолжительностью от нескольких дней до месяцев.

Самоподдерживающиеся болезненные процессы: «порочный круг» Ливингстона

Несколько процессов приводятся в движение повреждающими ткани стимулами, которые активируют ноцицепторы. В периферических тканях выделяются вызывающие боль вещества, которые повышают чувствительность ноцицепторов, так что обычно безвредные раздражители могут активировать их. Кроме того, сами ноцицепторы выделяют такие факторы, как вещество P, которые, в свою очередь, вызывают расширение сосудов, отек и высвобождение сенсибилизирующих веществ из неневральных клеток. Предположительно, эти процессы играют определенную роль в активации защитных сил организма от инфекции или токсинов. Однако они продлевают и усиливают боль.

Например, вредный раздражитель кожи активирует ноцицепторы. Эти ноцицепторы затем активируют спинальные рефлексы, которые вызывают устойчивое сокращение мышц с последующей активацией мышечных ноцицепторов. В этом случае образование второго участка вредного воздействия в мышцах происходит из-за спинального рефлекса. В некоторых случаях (например, при рефлекторной симпатической дистрофии) ноцицептивный сигнал также активирует симпатическую нервную систему, которая может возвращаться на периферию для сенсибилизации или даже активации первичных ноцицептивных афферентов. Ливингстон (1943) был первым, кто подчеркнул клиническую важность этих петель положительной обратной связи, то есть боль вызывает сокращение мышц и симпатический отток, которые, в свою очередь, активируют ноцицепторы, которые вызывают больший симпатический отток и сокращение мышц, и так далее. Дело в том, что болезненные травмы приводят в движение вторичные процессы, не связанные с повреждением тканей, которые вызывают продление и распространение ноцицептивного сигнала и могут способствовать хронизации. Эти вторичные процессы создают очаги ноцицептивного ввода, которые не зависят от первоначального места повреждения. Боль приобретает, так сказать, собственную жизнь.

Хотя нет никаких сомнений в том, что эти факторы вносят свой вклад в боль в некоторых случаях, неясно, какая доля пациентов с хронической болью страдает из-за этих факторов.

Невропатическая боль

Повреждение периферической или центральной нервной системы может вызывать хроническую боль. Например, при некоторых заболеваниях, поражающих периферические нервы, таких как сахарный диабет или алкогольная токсичность, боль очень распространена. Травматическое повреждение периферического нерва редко бывает болезненным, но когда оно есть, оно может быть очень сильным. Каузалгия (тепловая боль) является примером боли, вызванной травматическим повреждением периферического нерва. Каузалгия – это синдром, характеризующийся сильной жгучей болью и признаками гиперактивности симпатической нервной системы. Аналогичным образом, поражения центральной нервной системы редко бывают болезненными, но когда они есть, боль сильная и устойчивая к лечению.

Существуют определенные характеристики невропатической боли. Это часто начинается через несколько дней или недель после травмы, которая ее вызывает, и имеет тенденцию к ухудшению. Обычно сопровождается сенсорными нарушениями, включая, как это ни парадоксально, дефицит болевых ощущений и болезненную гиперреактивность на обычно безвредные стимулы.

Поврежденные первичные афференты, предположительно включающие ноцицепторы, приобретают определенные свойства, когда начинают регенерировать. К ним относятся спонтанная активность, механическая чувствительность и чувствительность к активности симпатической нервной системы.

При этих обстоятельствах боль может быть либо без какого-либо стимула, либо с очень мягким, не повреждающим ткани стимулом.

В дополнение к периферическим источникам боли, повреждение первичных афферентов вызывает изменения в нейронах, передающих боль, на которые они проецируются в центральной нервной системе. Эти клетки становятся спонтанно активными и могут быть источником боли, опять же в отсутствие каких-либо вредных раздражителей.

Невралгия тройничного нерва и постгерпетическая невралгия являются одними из наиболее распространенных видов невропатических болей. Эти состояния, как правило, поражают пожилых людей, многие из которых на пенсии. У некоторых пациентов с болями в пояснице может быть элемент повреждения нерва, который усугубляет болезненность их проблемы, а также ее хроничность и устойчивость к традиционному лечению.

Острая или хроническая Боль

Существует ли какая-либо физиологическая основа для различения острой и хронической боли? Переход от острой боли к хронической изменяет нейрофизиологию пациентов таким образом, что они несколько отличаются от людей с острой болью. Люди с повторяющимися головными болями, артритом, болями в пояснице, стенокардией или злокачественными новообразованиями низкой степени тяжести могут испытывать боль годами. Жалобы, лечение и реакции пациентов могут отличаться для каждого из этих состояний. В некоторых случаях психологические факторы имеют большое значение. Эти факторы особенно заметны у пациентов с болями в пояснице, лицевыми и головными болями и, по-видимому, становятся более заметными, чем дольше сохраняется боль.

Психологические и соматические факторы не являются полностью разделенными в поддержании боли. Например, стресс и беспокойство усиливают как сокращение мышц, так и симпатический отток, и ожидается, что они усугубят любую постоянную проблему с болью, которой они способствуют. И наоборот, любое лечение, вызывающее расслабление, уменьшит эти факторы и саму боль. Это может быть одной из важных связей между психосоциальными и соматическими факторами, которые влияют на переносимость боли.

Список литературы:

1. Б.Н. Раимкулов, К.Б. Раимкулова, Х.Б. Раимкулова, Р.А. Баешов, Н.А. Бхат, Общая характеристика боли. Механизм развития боли. Научная работа по специальности «Клиническая медицина», 2016.
2. Хроническая боль: медико-биологические и социально-экономические аспекты, 2012 / Яхно Николай Николаевич, Кукушкин Михаил Львович.
3. Механизмы нейропатической боли, 2012 / Нечипуренко Н.И.
4. Нейрофизиология боли и обезболивания, 2011 / Кукушкин М.Л.
5. Патофизиология болевых синдромов, принципы лечения (1), 2006 / Назаров И. П.
6. Синдром центральной сенситизации, 2018 / Лихачев С.А., Усова Н.Н., Савостин А.П., Линков М.В.
7. Басбаум, А.И. и Филдс, Х.Л. Эндогенные системы контроля боли: спинномозговые пути ствола мозга и эндорфиновые схемы. Ежегодный обзор неврологии, 1984.
8. Сервера, Ф. Висцеральная ноцицепция: периферические и центральные аспекты висцеральных ноцицептивных систем. Философские труды Лондонского королевского общества, серия B, 1985.