Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисона (БА) – это недостаточность коры надпочечников из-за разрушения или дисфункции всей коры надпочечников. Он влияет на глюкокортикоидную и минералокортикоидную функцию. Начало заболевания обычно наступает, когда 90% или более коры обоих надпочечников дисфункциональны или разрушены.

Признаки и симптомы болезни Аддисона

Признаки и симптомы хронической болезни Аддисона:

• гиперпигментация;
• витилиго;
• слабость;
• усталость;
• плохой аппетит;
• снижение веса;
• ощущение тошноты;
• рвотные рефлексы;
• иногда диарея;
• головокружение при ортостазе;
• миалгии и вялый мышечный паралич;
• суставные боли;
• сенсорные обострения;
• тяга к соли;
• репродуктивные дисфункции у пациентов мужского пола;
• история аменореи у пациенток.

Признаки и симптомы острой БА

Пациенты с острым надпочечниковым кризом чаще всего испытывают выраженную тошноту, рвоту и сосудистый коллапс (опасное состояние, угрожающее жизни, связанное с падением АД, в результате – недостаточное снабжение органов кровью). Они могут быть в шоке, казаться цианотичными (синюшный цвет кожи) и растерянными.

У пациентов могут наблюдаться симптомы острого живота, гиперпирексия (лихорадочное состояние, повышенная температура (t выше 41°C), коматозное состояние. При неотложных состояниях (кровоизлияния в надпочечники) положение пациента ухудшается, отягощается сосудистым коллапсом, болями в брюшной полости, в боку, возможны рвотные рефлексы.

Обследование при болезни Аддисона

Диагноз корковой недостаточности надпочечников основывается на оценке функциональной способности коры надпочечников синтезировать кортизол. Это достигается главным образом с помощью теста на быструю стимуляцию адренокортикотрофного гормона (АКТГ) (кортрозин/ косинтропин или синактен).

При остром надпочечниковом кризе, когда лечение не следует откладывать для проведения анализов, перед началом введения гидрокортизона следует взять образец крови на случайный уровень кортизола в плазме.

Другие тесты, выполняемые при диагностике болезни Аддисона:

• общий (полный) клинический анализ крови (CBC);
• комплексная метаболическая панель;
• уровни тиреотропного гормона (ТТГ);
• тестирование на аутоантитела: могут присутствовать аутоантитела к щитовидной железе и / или надпочечникам;
• тестирование на пролактин: встречается умеренная гиперпролактинемия в случаях болезни Аддисона, а также при вторичной недостаточности коры надпочечников.

Визуализирующие исследования:

• рентгенография грудной клетки;
• компьютерная томография (КТ): компьютерная томография брюшной полости может быть нормальной, но может показать двустороннее увеличение надпочечников у пациентов с болезнью Аддисона из-за туберкулеза (ТБ), грибковых инфекций, кровоизлияния в надпочечники или инфильтрирующих заболеваний, затрагивающих надпочечники.

Лечение болезни Аддисона

Кортикостероидные препараты используются для заместительной терапии при болезни Аддисона и вторичной недостаточности коры надпочечников. Сукцинат или фосфат натрия гидрокортизона является препаратом выбора для ежедневного поддержания в этих состояниях и при лечении острого надпочечникового криза.

У пациентов с острым надпочечниковым кризом следует срочно установить внутривенный (в/в) доступ и начать инфузию изотонического раствора хлорида натрия для восстановления дефицита объема и коррекции гипотензии. Некоторым пациентам могут потребоваться добавки глюкозы. По возможности врач ищет и устраняет провоцирующую причину.

Заболеваемость / Смертность

Заболеваемость и смертность, связанные с болезнью Аддисона, обычно обусловлены ошибкой или задержкой в постановке диагноза или неспособностью назначить адекватную терапию глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Если не лечить своевременно, острый аддисоновый криз может привести к смерти. Это может быть спровоцировано либо de novo, например, кровоизлиянием в надпочечники, либо в условиях острого события, наложенного на хроническую или неадекватно леченную недостаточность коры надпочечников.

При медленно развивающейся хронической болезни Аддисона может возникнуть значительная низкоуровневая, неспецифическая, но изнуряющая симптоматика.

Даже после постановки диагноза и лечения риск смерти у пациентов с болезнью Аддисона более чем в 2 раза выше, чем при многих других патологиях. Сердечно-сосудистые, злокачественные и инфекционные заболевания являются причиной более высокого уровня смертности.

Идиопатическая аутоиммунная болезнь Аддисона, как правило, чаще встречается у женщин и детей.

Наиболее распространенный возраст проявления у взрослых составляет 30-50 лет, но заболевание может проявиться раньше у пациентов с любым из полигландулярных аутоиммунных синдромов или врожденной гиперплазией надпочечников (ХАГ) или у тех, у кого начало заболевания связано с нарушением метаболизма длинноцепочечных жирных кислот.

У пациентов обычно наблюдаются признаки дефицита как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов. Преобладающие симптомы варьируются в зависимости от продолжительности заболевания.

У пациентов могут наблюдаться клинические признаки хронической болезни Аддисона или острого аддисоновского криза, вызванного такими стрессовыми факторами, как инфекция, травма, хирургическое вмешательство, рвота, диарея, отсутствие своевременной терапии (заместительных стероидов).

Хроническая форма болезни Аддисона

Появление симптомов чаще всего является скрытым и неспецифичным.

Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек часто предшествует всем другим симптомам с упреждением в месяцы или годы. Это вызвано стимулирующим действием избытка адренокортикотрофного гормона (АКТГ) на меланоциты для выработки меланина. Гиперпигментация вызвана высоким уровнем циркулирующего АКТГ, который связывается с рецептором меланокортина 1 на поверхности дермальных меланоцитов. Другие гормоны, стимулирующие меланоциты, вырабатываемые гипофизом и другими тканями, включают альфа-МСГ (содержится в молекуле АКТГ), бета-МСГ и гамма-МСГ. При стимуляции меланоцит меняет цвет пигмента на темно-коричневый или черный.

Гиперпигментация обычно носит общий характер, но чаще всего проявляется на открытых солнцу участках кожи, разгибательных поверхностях, суставах, локтях, коленях и шрамах, образовавшихся после начала заболевания. Рубцы, образовавшиеся до начала заболевания (до повышения уровня АКТГ), обычно не затрагиваются. Подобным образом могут поражаться ладонные складки, ногтевые ложа, слизистые оболочки полости рта (особенно зубодесневые края и щечные области), а также слизистая оболочка влагалища и перианала.

Однако гиперпигментация не обязательно должна присутствовать в каждом давнем случае и может отсутствовать в случаях кратковременности.

Другие кожные проявления включают витилиго, которое чаще всего наблюдается в сочетании с гиперпигментацией при идиопатической аутоиммунной болезни Аддисона. Это связано с аутоиммунным разрушением меланоцитов.

Почти все пациенты жалуются на прогрессирующую слабость, усталость, плохой аппетит и потерю веса.

Выраженные желудочно-кишечные симптомы могут включать тошноту, рвоту и иногда диарею. Встречаются случаи стеатореи (присутствие жира в каловых массах), чувствительной к глюкокортикоидам.

Головокружение при ортостазе (стоячее положение тела) из-за гипотензии иногда может привести к обмороку. Это происходит из-за комбинации потери минералокортикоидного эффекта альдостерона и потери разрешающего эффекта кортизола в усилении вазопрессорного эффекта катехоламинов.

Миалгии и вялый мышечный паралич могут возникать из-за гиперкалиемии. Другие симптомы: боли в мышцах и суставах, обострение обоняния, вкуса и слуха, а также тяга к соли. У пациентов с диабетом, который ранее хорошо контролировался, может внезапно развиться заметное снижение потребности в инсулине и эпизоды гипогликемии из-за повышения чувствительности к инсулину. Импотенция и снижение либидо могут возникать у пациентов мужского пола, особенно у пациентов с нарушенной или пограничной функцией яичек.

Пациентки женского пола могут иметь в анамнезе аменорею из-за комбинированного эффекта потери веса и хронического плохого самочувствия или вторичную по отношению к аутоиммунной недостаточности яичников. Гиперпролактинемия, чувствительная к стероидам, может способствовать нарушению функции половых желез и развитию аменореи.

Клиническая картина острой болезни Аддисона

У пациентов с острым надпочечниковым кризом чаще всего наблюдаются выраженная тошнота, рвота и сосудистый коллапс. Они могут быть в шоке и казаться синюшными и растерянными.

Абдоминальные симптомы могут приобретать черты острого живота.

При остром кровоизлиянии в надпочечники состояние пациента, обычно находящегося в условиях неотложной помощи, ухудшается с внезапным коллапсом, болью в животе или боку и тошнотой с гиперпирексией или без нее.

Обследование

Физикальное обследование чаще всего выявляет повышенную пигментацию кожи и слизистых оболочек, с участками витилиго (нарушение – потеря пигмента меланина на отдельных локациях кожи) или без.

• у пациентов наблюдаются признаки обезвоживания, гипотензии;
• у пациенток могут отсутствовать волосы в подмышечных впадинах и на лобке, а также истончаются волосы на теле. Это связано с потерей надпочечниковых андрогенов, основного источника андрогенов у женщин;
• болезнь Аддисона (БА), вызванная другим специфическим заболеванием, может сопровождаться клиническими признаками этого заболевания;
• кальцификация ушных и реберно-хрящевых соединений описана в ряде конкретных случаев, но является довольно редко диагностируемым признаком.

Причины болезни Аддисона

Наиболее распространенной причиной болезни Аддисона (БА) является идиопатическая аутоиммунная недостаточность коры надпочечников, возникающая в результате аутоиммунной атрофии, фиброза и лимфоцитарной инфильтрации коры надпочечников, обычно с сохранением мозгового вещества надпочечников. На такую картину приходится более 80% зарегистрированных случаев. Идиопатическая (неустановленной причины) аутоиммунная атрофия коры надпочечников и туберкулез (ТБ) составляют почти 90% случаев болезни Аддисона.

Антитела против ткани надпочечников присутствуют у значительного числа этих пациентов. Стероидогенный фермент 21-гидроксилаза (steroid 21-monooxygenase) является основным аутоантигеном, но антитела против этого фермента непосредственно не участвуют в разрушении тканей.

Пациенты могут иметь наследственную предрасположенность к аутоиммунной болезни Аддисона(БА). Идиопатическая аутоиммунная БА может возникать изолированно или в сочетании с другими аутоиммунными явлениями (например, синдромом Шмидта, полигландулярным аутоиммунным заболеванием типов 1 и 2).

БА ассоциируется с патологиями и состояниями:

• целиакия (патология тонкой кишки воспалительного характера и хронического течения, вызванное употреблением пищевых продуктов с глютеном у восприимчивых людей). Это многофакторное заболевание, включающее генетические факторы и факторы окружающей среды. Экологический триггер представлен глютеном, в то время как генетическая предрасположенность в области основного комплекса гистосовместимости; 
• идиопатический гипопаратиреоз (эндокринное заболевание, при котором выработка паратиреоидного гормона (ПТГ) аномально низкая или отсутствует, что приводит к снижению уровня кальция и повышению уровня фосфора в сыворотке);
• кандидоз кожно-слизистых оболочек;
• сахарный диабет 1 типа; 
• тиреоидит Хашимото (это аутоиммунное заболевание, которое разрушает клетки щитовидной железы с помощью иммунных процессов, опосредованных клетками и антителами);
• болезнь Грейвса (наиболее распространенная причина гипертиреоза – иммунный дефект у генетически восприимчивых людей, у которых выработка уникальных антител приводит к избытку гормонов щитовидной железы и железистой гиперплазии);
• витилиго (многофакторное заболевание, характеризующееся потерей пигмента кожи, что приводит к образованию ахроматических пятен);
• очаговая, тотальная и универсальная алопеция (облысение);
• недостаточность яичников или яичек;
• пернициозная анемия (В₁₂-дефицитная);
• миастения (аутоиммунное неврологическое заболевание, характеризующееся дефектной передачей в нервно-мышечном соединении);
• идиопатический гипофизит (хроническое воспалительное поражение гипофиза);
• хронический активный гепатит;
• первичный билиарный цирроз печени;
• ассоциация болезни Аддисона и тиреоидита Хашимото известна как синдром Шмидта;
• ассоциация болезни Аддисона с гипопаратиреозом и кандидозом слизистой оболочки описывается как полигландулярный аутоиммунный синдром 1-го типа. У нее может быть аутосомно-рецессивный способ наследования. У нее нет ассоциаций с человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA). Это также называется аутоиммунной полиэндокринопатией-кандидозом-эктодермальной дистрофией (APECED). Это вызвано мутациями в гене аутоиммунного регулятора (AIRE);
• ассоциация болезни Аддисона с сахарным диабетом 1 типа и тиреоидитом Хашимото или болезнью Грейвса описывается как полигландулярный аутоиммунный синдром 2 типа;
• Другие аутоиммунные явления, описанные выше, могут возникать при любом из 2 полигландулярных синдромов.

Дополнительные причины хронической болезни Аддисона(БА):

• Хронические гранулематозные заболевания:
  • туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз, бластомикоз и криптококкоз могут поражать надпочечники;
  • туберкулез – наиболее распространенная причина. Как правило, поражаются как кора надпочечников, так и продолговатый мозг, однако поражение продолговатого мозга может не иметь каких-либо серьезных последствий;
  • туберкулез надпочечников обычно является третичным заболеванием из-за гематогенного распространения инфекции на надпочечники, но клинические признаки первичной инфекции присутствуют не всегда.

• Гематологические злокачественные новообразования:
  • злокачественная инфильтрация коры надпочечников, как при лимфоме Ходжкина и лейкемии, может вызвать болезнь Аддисона;
  • Лимфома Ходжкина первоначально может проявляться поражением надпочечников и признаками недостаточности коры надпочечников.

• Метастатическое злокачественное заболевание – двустороннее поражение надпочечников может возникнуть при метастатическом раке легкого, молочной железы, толстой кишки или почечно-клеточном раке.
• Инфильтративные метаболические нарушения – амилоидоз и гемохроматоз могут поражать надпочечники и приводить к первичной недостаточности коры надпочечников.
• Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД):
  • недостаточность коры надпочечников у пациентов со СПИДом, как правило, возникает поздно и обычно при низком количестве клеток CD₄;
  • вызывается оппортунистическими инфекциями, такими как цитомегаловирус, внутриклеточная микобактерия avium, криптококки или саркома Капоши;
  • гипофункция коры надпочечников у пациентов с ВИЧ может быть вызвана синдромом резистентности к глюкокортикоидам. У этих пациентов, как правило, отмечаются признаки недостаточности коры надпочечников и гиперпигментации слизистой оболочки, а также повышенный уровень кортизола в плазме и моче и небольшое повышение уровня АКТГ (адренокортикотропного гормона). Считается, что гиперпигментация у пациентов с ВИЧ вызвана повышенным уровнем альфа-интерферона;
  • другой возможной причиной недостаточности коры надпочечников у пациентов со СПИДом является использование мегестрола ацетата (Megace) в качестве стимулятора аппетита для борьбы с ВИЧ-истощающим заболеванием. Однако это вызывает вторичную недостаточность коры надпочечников, а не болезнь Аддисона. Глюкокортикоидный эффект мегестрола ацетата подавляет выработку гипофизом АКТГ (адренокортикотропного гормона) и приводит к вторичной недостаточности коры надпочечников.

• Синдром Оллгроува
  • хотя у пациентов с врожденной невосприимчивостью коры надпочечников к адренокортикотропному гормону АКТГ (синдром Оллгроува) могут наблюдаться признаки дефицита глюкокортикоидов и гиперпигментации кожи, выработка и функция альдостерона у этих пациентов нормальные и адекватно реагируют на низкое потребление натрия;
  • обычно в детстве это проявляется неспособностью развиваться, признаками недостаточности коры надпочечников и гипогликемией;
  • у некоторых пациентов могут быть компоненты алакримы (отсутствие слезотечения) и ахалазии (неспособность расслабления кольца мышечных волокон). Его также иногда называют синдромом тройного А (ААА).

• Нарушения бета-окисления жирных кислот с очень длинной цепью:
  • у этих пациентов (обычно мужчин) наблюдается недостаточность коры надпочечников и признаки прогрессирующей демиелинизации ЦНС. Это вызвано мутацией в гене ABCD₁ – наиболее распространенная причина недостаточности надпочечников у детей мужского пола в возрасте до 7 лет;
  • вызвано накоплением жирных кислот с очень длинной цепью (VLCFA) в различных органах, включая кору надпочечников, головной мозг, яички и печень;
  • эти нарушения являются Х-сцепленными рецессивными, с плохой пенетрантностью;
  • другие симптомы включают когнитивную дисфункцию, поведенческие проблемы, нарушение походки и эмоциональную лабильность;
  • Известно два подтипа: первый – адренолейкодистрофия (ALD). Обычно это проявляется в детстве. В тридцати процентах случаев может наблюдаться недостаточность надпочечников до появления неврологических симптомов. Другие признаки включают тяжелую гипотонию, судорожные припадки, пигментный ретинит и атрофию зрительного нерва. Второй подтип – адреномиелоневропатия (AMN). Обычно протекает в легкой форме. Она имеет тенденцию проявляться в возрастной группе от 20 до 40 лет с признаками надпочечниковой недостаточности и прогрессирующей демиелинизации ЦНС.

• Врожденная гиперплазия надпочечников:
  • первичная недостаточность коры надпочечников может возникнуть у пациентов с дефицитом фермента StAR или 20,22-десмолазы, дефицитом фермента 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы и тяжелой формой дефицита фермента 21-гидроксилазы (вирилизирующее и солевое истощение);
  • у младенцев обычно наблюдается шок, гипогликемия и надпочечниковая недостаточность;
  • при дефиците фермента 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы младенцы женского пола выглядят вирилизованными, тогда как у младенцев мужского пола может быть псевдогермафродитизм из-за недостаточной активности андрогенов;
  • липоидная врожденная гиперплазия надпочечников – это тяжелое нарушение стероидогенеза надпочечников и гонад, вызванное мутациями в стероидогенном остром регуляторном белке (StAR). У пострадавших детей обычно развивается опасная для жизни надпочечниковая недостаточность в раннем младенчестве из-за нарушения биосинтеза глюкокортикоидов (кортизола) и минералокортикоидов (альдостерона). Младенцы мужского пола обычно имеют признаки псевдогермафродитизма из-за связанного с этим дефицита гонадных стероидов.

• Причины, связанные с приемом лекарств:
  • кетоконазол ингибирует стероидогенные ферменты цитохрома Р450 надпочечников;
  • аминоглютетимид блокирует раннее превращение холестерина в прегненолон путем ингибирования фермента 20,22-десмолазы;
  • митотан (O, P ‘-DDD) блокирует биосинтез надпочечниковых митохондриальных стероидов;
  • бусульфан, этомидат и трилостан ингибируют или препятствуют биосинтезу стероидов в надпочечниках;
  • метадон, истощая гипофизарный адренокортикотропный гормон (АКТГ), может вызывать вторичную недостаточность коры надпочечников у некоторых пациентов.

• Облучение брюшной полости:
  • болезнь Аддисона может возникнуть в результате ситуаций, когда радиационное поле затрагивает надпочечники;
  • время задержки до начала заболевания обычно составляет 2-7 лет, но заболевание может развиться раньше, в зависимости от дозы облучения.
  • Гипогандотропный гипогонадизм и мутация гена DAX-1.

Причины острой болезни Аддисона

• Стресс – острый надпочечниковый криз, вызванный инфекцией, травмой, хирургическим вмешательством, эмоциональным потрясением или другими факторами стресса, может быть начальным проявлением болезни Аддисона в 25% случаев.
• Неспособность увеличить прием стероидов:
  • неспособность надлежащим образом увеличить суточные дозы заместительных стероидов у пациентов с недостаточностью коры надпочечников во время стресса может спровоцировать надпочечниковый криз;
  • неспособность скорректировать дозу заместительных стероидов у пациентов, принимающих препараты, индуцирующие фермент цитохрома Р450, такие как рифампицин и дилантин, также может спровоцировать надпочечниковый криз.

• Двустороннее кровоизлияние в надпочечники:
  • это может быть причиной острого надпочечникового криза, может возникнуть как осложнение бактериальной инфекции с менингококком или видами Pseudomonas, как при синдроме Уотерхауза-Фридриксена;
  • также может возникнуть как осложнение беременности, антикоагулянтной терапии гепарином или варфарином и как осложнение коагулопатий, таких как антифосфолипидный синдром (АФС) у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ);
  • механизм действия кровоизлияния в надпочечники до конца не изучен. Диагноз обычно ставится у тяжелобольного пациента, принимающего антикоагулянты (или по любой из причин, упомянутых выше), у которого возникает острая гипотензия с тахикардией, тошнотой, рвотой, лихорадкой и спутанностью сознания или дезориентацией. Может развиться боль в животе или боку с сопутствующей болезненностью;
  • в таких условиях обычно следует проводить экспресс-тест на АКТГ, и пациенту следует начать прием гидрокортизона, не дожидаясь результатов. Когда время является критическим, проводится анализ на кортизол, а пациент начинает принимать гидрокортизон в стрессовых дозах. Компьютерная томография брюшной полости (КТ) часто выявляет двустороннее увеличение надпочечников.

• Двусторонняя эмболия надпочечниковой артерии и двусторонний тромбоз вен:
  • Это очень редкая причина болезни Аддисона, но может возникнуть у тяжелобольных пациентов, принимающих гепарин, как осложнение гепарин-индуцированного тромбоза (HIT) или как осложнение других состояний, предрасполагающих к тромбозу;
  • также может возникнуть как осложнение рентгенографических контрастных исследований с участием надпочечников.

• Двусторонняя адреналэктомия по любой причине:
  • хирургическое удаление односторонней кортизол-продуцирующей аденомы надпочечников у пациента с синдромом Кушинга может вызвать острый криз надпочечников из-за вторичной недостаточности коры надпочечников;
  • связана с атрофией нормальной коры надпочечников из-за отсутствия стимулирующего эффекта АКТГ гипофиза.

Дифференциальная диагностика

• Надпочечниковый криз.
• Кровоизлияние в надпочечники.
• Дефицит С-17 гидроксилазы.
• Эозинофилия.
• Гистоплазмоз.
• Гиперкалиемия.
• Саркоидоз.
• Туберкулез (ТБ).

Медицинская помощь

У пациентов с острым надпочечниковым кризом следует срочно установить внутривенный доступ и начать инфузию изотонического раствора хлорида натрия для восстановления дефицита объема и коррекции гипотензии. Некоторым пациентам могут потребоваться добавки глюкозы. Следует искать и, по возможности, устранять провоцирующую причину.

• В стрессовых ситуациях нормальная выработка кортизола надпочечниками составляет примерно 250-300 мг за сутки. Это количество гидрокортизона в растворимой форме (сукцинат или фосфат натрия гидрокортизона) следует вводить, предпочтительно путем непрерывной инфузии. Метод инфузии поддерживает уровень кортизола в плазме более адекватно при стабильных уровнях стресса, особенно у небольшого процента пациентов, которые быстро метаболизируются и у которых может быть низкий уровень кортизола в плазме между внутривенными болюсами.
• Клиническое улучшение, особенно реакция на артериальное давление, должно быть очевидным в течение 4-6 часов после инфузии гидрокортизона. В противном случае диагноз недостаточности надпочечников был бы сомнительным.
• Через 2-3 дня дозу гидрокортизона при стрессе снижают (дозировка определяется доктором в индивидуальном порядке), введение продолжается в течение 24 часов, независимо от клинического статуса пациента. Это делается для того, чтобы избежать стрессовых желудочно-кишечных кровотечений.
• По мере улучшения состояния пациента и, если позволяет клиническая ситуация, инфузию гидрокортизона постепенно уменьшают в течение следующих 4-5 дней до ежедневных заместительных доз и, в конечном счете, до ежедневных пероральных заместительных доз, когда возможен пероральный прием.
• Пока пациент получает 100 мг или более гидрокортизона в течение 24 часов, замена минералокортикоидов не требуется. Минералокортикоидная активность гидрокортизона в этой дозировке достаточна.
• После этого, по мере дальнейшего снижения дозы гидрокортизона, назначают заместительную терапию минералокортикоидами в дозах, эквивалентных суточной выработке альдостерона надпочечниками каждые 24 часа. Обычным минералокортикоидом, используемым для этой цели, является 9-альфа-флудрокортизон.
• Возможно, пациентам следует посоветовать увеличить потребление соли в жаркую погоду.

Парентеральное стероидное введение следует использовать во время сильного стресса, травмы или операции, а также во время любой серьезной процедуры.

Во время хирургических вмешательств вводится гидрокортизон, предпочтительно внутримышечно, до начала непрерывной внутривенной инфузии. Внутримышечная доза гидрокортизона обеспечивает введение стероидов в случае проблем с доступом к капельнице.

Когда непрерывная внутривенная инфузия непрактична, можно использовать прерывистую внутривенную болюсную инъекцию каждые 6-8 часов.

Список литературы

1. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев, Эндокринология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
2. Первичная недостаточность коры надпочечников/ И.И. Панькив// Международный эндокринологический журнал. – 2013. – №3.
3. Заболевания надпочечников. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения/ Е.А. Якименко. – 2019.