Субдуральная гематома

Субдуральная гематома, как следует из ее названия, образуется из-за аномального скопления крови под твердой мозговой оболочкой (ТМО). Субдуральная гематома представляет собой внемозговое скопление крови, которое может быть в виде сгустка или в жидкой форме, расположенное между твердой мозговой оболочкой и средним слоем мозговых оболочек (паутинной МО) и которое не расширяется в субарахноидальной области или в базальных цистернах.

Обычно присутствует травматическая этиология (острые и подострые формы всегда травматичны). Гематома оказывает компрессионное воздействие на мозг, вызывая неврологические симптомы локализации, признаки повышенного внутричерепного давления и различные изменения сознания.

В большинстве случаев – это последствие внутричерепных травм, связанных с травматическим случаем. Нередко встречается в педиатрической практике у юных пациентов. Небольшое скопление крови может «рассосаться» самопроизвольно. Однако обильное кровотечение может привести к ее большому скоплению, что в конечном итоге в состоянии спровоцировать грыжу мозговых структур. Это потенциально опасное побочное явление, зачастую со смертельным исходом. Аномально высокое внутричерепное давление чаще всего несовместимо с жизнью. Поэтому субдуральная гематома (СДГМ) – всегда опасно.

Формы СДГМ

В зависимости от времени, прошедшего от травмы до одного из проявлений, их можно разделить на следующие формы:

• острая субдуральная гематома – проявления появляются в течение первых 3 дней;

• подострая субдуральная гематома – клинически проявляется от 4 до 21 дня;

• хроническая субдуральная гематома – клинические проявления появляются через 21 день.

Впервые патология была описана Вирховом в 1857 году как «внутренний геморрагический пахименингит». Позже, в 1914 году, Троттер выдвинул теорию черепно-мозговой травмы и последовательного повреждения «соединительных вен» как причины того, что он назвал «геморрагической субдуральной кистой».

Защитные мозговые оболочки (МО)

Субдуральная гематома образуется из-за кровоскопления между ТМО, одним из защитных слоев ткани головного мозга и арахноидальной МО. Костная черепная ткань человека является центральным хранилищем нежной нервной ткани – сети нейронов. Помимо костей черепа мозг дополнительно защищен тремя мозговыми оболочками. Чтобы понять как выглядит эта защита, нужно представить слоеный пирог, где каждый слой – соответствует либо определенной мозговой оболочке, либо одному из нескольких пространств между ними. Если упрощенно рассматривать, начиная с верхнего слоя, выглядеть это будет так:

1. Черепные кости.
2. Эпидуральное пространство – между внутренней поверхностью черепных костей и твердой оболочкой мозга. Этот микроскопический зазор существует при патологиях, поскольку поверхностный слой твердой МО, надкостничный слой, надежно прикреплен к надкостнице черепа.
3. Первая – твердая МО, в свою очередь состоящая из двух слоев – надкостницы (внешний слой, прилегающий к костям черепа) и плотной фиброзной (кожеподобной) ткани. представляет собой толстую, плотную, волокнистую мембрану, которая довольно неэластична. Периостальный (надкостничный) слой состоит из фибробластов и остеобластов, с большим количеством внеклеточного коллагена, существующего в межклеточном пространстве, придающего твердой мозговой оболочке прочность.  Эти два слоя в основном срослись, разделяясь только для образования венозных синусов и дуральных фистул. Дуральные фистулы относятся к местам, где два расположенных лицом к лицу менингеальных слоя опускаются в полость черепа, образуя перегородки, которые разделяют мозг. [1]
4. Субдуральное пространство – потенциально существует между менингеальным слоем ТМО и паутинной оболочкой. Подобно эпидуральному пространству, субдуральное обычно существует только при патологических состояниях.
5. Вторая – паутинная МО. Она расположена между твердой мозговой оболочкой и мягкой оболочкой и представляет собой бессосудистую мембрану, которая участвует в метаболизме спинномозговой жидкости (ликвора) через субарахноидальное пространство. В отличие от мягкой МО, паутинная оболочка не повторяет контуры кортикальных борозд, а соединяет их. Хотя его внешний вид варьируется в зависимости от местоположения в черепе, обычно это тонкая мембрана. Ее структура состоит из поверхностного мезотелиального слоя под ТМО, центрального слоя, состоящего из клеток, соединенных множеством соединительных белков, и глубокого слоя менее плотно упакованных клеток с множеством коллагеновых волокон в межклеточном пространстве. Данные свидетельствуют о том, что скопления паутинных ворсинок (т.е. арахноидальных грануляций) или части паутинной оболочки, которые выступают в твердую мозговую оболочку, служат сетью для связи между системной венозной системой и ликвором. [2]
6. Субарахноидальное пространство, содержащее спинномозговую жидкость, которое существует между паутинной МО и мягкой МО. В боковых желудочках головного мозга сосудистое сплетение вырабатывает ликвор, который проходит в субарахноидальное пространство через определенное отверстие. Поскольку субарахноидальное пространство является непрерывным между головным и спинным мозгом, ликвор течет через большое отверстие вниз к дистальной части спинного мозга. Основными функциями ликвора являются защита головного и спинного мозга от травм, снабжение их питательными веществами и удаление отходов. В дополнение к ликвору основные артерии головного мозга проходят через субарахноидальное пространство. Кроме того, в это пространство выступают паутинные трабекулы, которые представляют собой нити соединительной ткани паутинной оболочки. [3].
7. Третья – мягкая МО.  Самый глубокий слой мозговых оболочек, мягкая МО, состоит из двух слоев и, в отличие от паутинной оболочки, повторяет контуры борозд и извилин. Наружный слой мягкой мозговой оболочки содержит коллагеновые волокна, а внутренний слой, или внутренняя оболочка, содержит эластические и ретикулярные волокна. В то время как мезотелиальные клетки эпителиального слоя соединяются с паутинной оболочкой через паутинные трабекулы, внутренняя оболочка прилипает к паутинной оболочке, к самому внешнему слою нервной ткани, известному как глиальная мембрана. Важно отметить, что мягкая МО образует оболочки вокруг кровеносных сосудов, которые входят и выходят из мозга перпендикулярно мозговым оболочкам, в частности, из субарахноидального пространства в паренхиму мозга. [4][5][6]

Кратко о кровоснабжении мозговых оболочек

Твердая МО, считавшаяся ранее бессосудистой, на самом деле очень даже сосудосодержащая по своей природе.

Эпидуральное пространство и твердая МО

Основные артерии, которые снабжают твердую МО, берут начало от: 

• внутренней сонной (являющейся одной из наиболее клинически значимых и жизненно важных парных артерий, снабжающей кислородом жизненно важные структуры, включая мозг и глаза;
• позвоночной;
• верхнечелюстной;
• восходящей глоточной;
• слезной;
• затылочной;
• решетчатой артерий.

Из артерий, которые снабжают твердую мозговую оболочку, средняя менингеальная артерия, которая ответвляется от верхнечелюстной ветви внутренней сонной артерии, является наиболее важной. Она проникает в череп через остистое отверстие и проходит внутри эпидурального пространства, образуя бороздки на черепе. Важно отметить, что в то время как эта артерия снабжает твердую мозговую оболочку, средняя мозговая артерия, которая ответвляется от внутренней сонной артерии, снабжает мозг. Венозный дренаж твердой МО происходит через сателлитные вены менингеальных артериальных стволов и дуральных венозных синусов. [1]

Субдуральное пространство

Наиболее заметными кровеносными сосудами, связанными с субдуральным пространством, являются соединительные вены, которые проходят через субдуральное пространство поперечно на пути к дренированию полушарий головного мозга в дуральные венозные синусы. Разрыв этих вен является наиболее частой причиной субдуральных гематом.

Клиническое значение МО

Мозговые оболочки играют роль в многочисленных патологических состояниях. К примеру, бактериальный менингит (БМ). Это состояние, при котором возникает воспаление мозговых оболочек из-за проникновения бактерий в субарахноидальное пространство, чаще всего патогенов Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitides.[7] Бактериальный менингит может привести к повреждению нейронов в результате повышения внутричерепного давления и последующего повреждения паренхимы из-за отека мозга, гидроцефалии и сосудистых изменений. Кроме того, данные свидетельствуют о том, что токсины, выделяемые проникшими патогенами, могут способствовать развитию нейропсихологического дефицита — лечение сосредоточено вокруг немедленной антибиотикотерапии.

Травматические и атравматические внутричерепные кровоизлияния в разных местах мозговых оболочек представляют собой общий набор состояний, которые непосредственно связаны со структурой и функцией МО и классифицируются по их конкретному расположению в менингеальных слоях. Например, эпидуральная гематома – кровоскопление в узком потенциальном пространстве между твердой МО и черепом (то есть в эпидуральном пространстве).[8] Это состояние обычно вызывается разрывом средней менингеальной артерии вследствие перелома височной кости в результате травмы головы. Поскольку кровоизлияние быстро расширяется под действием артериального давления, ТМО отслаивается от черепа, создавая двояковыпуклую гематому в форме линзы, что видно на компьютерной томографии. Поскольку гематома сдавливает подлежащую мозговую ткань, может возникнуть грыжа головного мозга, которая может привести к смерти, если ее не лечить хирургическим путем.

Другие внутричерепные кровоизлияния включают субдуральные гематомы, которые обычно возникают в результате венозного порыва и кровоскопления в потенциальном субдуральном пространстве между твердой МО и паутинной. И субарахноидальные кровоизлияния, которые возникают в субарахноидальном пространстве. Субарахноидальные кровоизлияния часто классифицируются как нетравматические (спонтанные) или травматические. Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния обычно являются результатом спонтанной аневризмы (или разрыва) артерии в пространстве между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой и сопровождаются внезапной головной болью.

Субдуральная гематома мозга: педиатрическая

У педиатрических пациентов травма является наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга (СДГМ). Травматические роды составляют большую часть СДГМ в период новорожденности. Однако в период до 2-летнего возраста причиной СДГМ является преимущественно случайная травма или преднамеренная травма головы. Субдуральную гематому из-за преднамеренной травмы часто называют «синдромом встряхнутого ребенка»/ «синдром детского сотрясения» (СДС).

Синдром встряхнутого ребенка – это форма неслучайной физической травмы у младенцев, характеризующаяся острой энцефалопатией с субдуральными кровоизлияниями и кровоизлияниями в сетчатку.

Термин коррелирует с возвратно-поступательным движением мозга в черепе, разрывом сосудов после насильственных, повторяющихся движений против инерции мозга. Младенцы очень уязвимы, поскольку у них недостаточно мышечной силы мышц шеи, чтобы поддерживать головку во время такого события. Это также приводит к кровотечению из сетчатки, патогномоничному признаку синдрома встряхнутого ребенка.

Травматическая субдуральная гематома

С приблизительной частотой присутствия 2-3% в клиниках нейрохирургии, субдуральные гематомы обычно имеют травматическую этиологию и чаще всего возникают из-за падений. Травма обычно незначительная, с переднезадним направлением, и она вызывает разрыв эмиссарных вен в верхней сагиттальной пазухе. При черепно-мозговой травме или сильном сотрясении между ускорением и последующим замедлением движения черепа и мозга существует короткий интервал. Мозг в короткий временной промежуток как бы следует за движением и остановкой черепа. В тот момент, когда череп останавливается, мозг, обладающий инерцией, продолжает свое движение, определяя растяжение и, следовательно, разрыв сосудов в субдуральном пространстве. Если травмы имеют боковое направление, субдуральная гематома образуется редко, и в этом случае имеются также ушибы головного мозга.

Хроническая субдуральная гематома

Хронические субдуральные патологии представляют собой заболевание, часто встречающееся в нейрохирургической практике. Любой нейрохирург, невролог и не только, знает о возможности существования хронической субдуральной гематомы, особенно когда пациент пожилой и подвергается антикоагулянтному или антиагрегантному лечению. Эти 2 причины на сегодняшний день являются этиологическими факторами, наиболее часто встречающимися при хронических субдуральных гематомах. При адекватной диагностике и лечении, обычно хирургическом, прогноз благоприятный. Хотя хирургическое лечение в большинстве случаев является категорическим показанием, тот факт, что существует множество хирургических методов, высокая частота рецидивов, а также многочисленные исследования, в которых делается попытка подчеркнуть эффективность одного метода по сравнению с другим, демонстрируют, что лечение этих гематом далеко от достижения консенсуса среди нейрохирургов. Новейшие направления консервативного лечения все еще изучаются и требуют много времени для подтверждения.

Частота хронических субдуральных гематом оценивается примерно 2-18 случаев на 100 000 чел. (по разным источникам). Показатель увеличивается до 50-58/100 000 чел. (по различным источникам) в группе пациентов старше 65 лет. Средний возраст пациентов с хронической субдуральной гематомой составляет 63 года. В связи с тем, что население продолжает стареть, ожидается, что к 2030 году его заболеваемость удвоится.

Что касается локализации хронических субдуральных гематом, исследования продемонстрировали более высокую частоту хронических субдуральных гематом левого полушария головного мозга (52%) по сравнению с таковыми правого полушария (30%), в 18% случаев являются двусторонними.

Интересно отметить среднюю толщину хронических субдуральных гематом, которая составляла приблизительно 20,5 мм ± 5 мм при односторонних гематомах и приблизительно 29,6 мм ± 9 мм при двусторонних гематомах.

В 77% случаев пациенты получили травму в результате падения, и 41% из них получали пероральное лечение антикоагулянтами или антитромбоцитами.

Сообщается о рецидивах хронических субдуральных гематом от 2,3% до 33%, в 25% случаев гематомы являются двусторонними.

Долгое время, считавшееся фактором риска, а не этиологическим фактором, лечение антикоагулянтами и антитромбоцитами стало важной темой для обсуждения. За последние 10 лет все исследования и статистика показали, что основные этиологические факторы при нетравматических гематомах и их рецидивах – лечение антикоагулянтами и антитромбоцитами. Статистика показывает, что при нетравматических субдуральных гематомах в 71% случаев проводилась антикоагулянтная или антитромбоцитарная терапия по сравнению только с 18% в травматической группе, а рецидив составил 17% в этой группе пациентов. [9][10]

Субдуральная гематома симптомы

Симптомы СДГМ могут включать:

• головную боль, которая продолжает усиливаться со временем;
• плохое самочувствие, слабость и тошноту;
• спутанность сознания;
• повышенная раздражительность, агрессивность, резкие перепады настроения;
• сонливость;
• речевые нарушения (невнятная речь);
• проблемы со зрением, такие как двоение в глазах, мушки, точки;
• паралич (потеря подвижности) с одной стороны тела;
• проблемы при ходьбе и частые падения;
• припадки (судороги);
• потеря сознания.

Эти симптомы часто можно ошибочно принять за другие состояния, такие как инсульт, инфекции или слабоумие.

Эпидемиология

Эпидуральные гематомы (ЭГМ) и субдуральные гематомы (СДГМ), или так называемые экстрааксиальные кровотечения, являются распространенными клиническими проявлениями после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Судебный патологоанатом часто анализирует случаи травматических ЭГМ или СДГМ, вызванных:

• дорожно-транспортными происшествиями;
• самоубийствами;
• убийствами;
• нападениями, драками;
• бытовыми или производственными несчастными случаями;
• и даже в случаях, подлежащих медицинской ответственности (нередко в педиатрии).

Кроме того, эти широко распространенные патологические образования создают много проблем именно в области медицинской ответственности. Часто вызывается судебно-медицинский эксперт, чтобы определить, является ли смерть субъекта прямым следствием травмы или из-за неправильного обращения в больнице, или возможные сопутствующие заболевания могли сыграть роль в причине смерти. Наконец, судмедэксперту может быть предложено определить прогноз после травматической экстрааксиальной гематомы и, следовательно, ее роль в смерти пациента, основываясь только на результатах аутопсии. В контексте медицинской ответственности типичный вопрос касается сроков медицинского лечения или того, повлияло ли время между травмой и хирургическим вмешательством на исход.

Субдуральные гематомы травматического характера чаще поражают мужчин, чем женщин, особенно в возрасте <50 лет. Обычно связаны с серьезными травмами, особенно дорожно-транспортными происшествиями. Высокие риски смертности – смерть в течение 30 дней после операции составляет около 40% (среднее значение). Субдуральная гематома в области задней черепной ямки имеет более тяжелый прогноз, поскольку это область мозга, включающая в себя тонкие структуры для жизненно важных функций.

Согласно статистическим данным, у пожилых людей показатели травматичности и последующей смертности многим выше. Возрастные пациенты часто принимают антитромбоциты, антикоагулянты, у них повышенный риск падений, часто присутствуют множественные сопутствующие заболевания (включая гомеопатии и коагулопатии, которые вызывают геморрагические диатезы), более хрупкие кровеносные сосуды, снижена способность восстанавливать свои неврологические функции. Эти характеристики указывают на то, что пожилые люди более подвержены риску внутричерепного кровоизлияния и имеют худший прогноз, чем остальная часть взрослого населения. Среди пожилых людей мужского и женского количество зафиксированных случаев СДГМ примерно одинаковое. Случаи СДГМ у пожилых людей чаще всего являются результатом падений, особенно с небольшой высоты и в домашней обстановке. Примерно 68% случаев, сопровождается повреждением черепа.

Патофизиология

При СДГМ происходит разрыв сосудов и кровотечение в субдуральном пространстве. Оно может накапливать значительное количество крови на различных стадиях, еще до проявления в острой или подострой форме. Часто кровотечение изначально остается незамеченным и обнаруживается как хроническая субдуральная гематома. Когда происходит достаточное кровоскопление, происходит сдавливание структур головного мозга. По мере того, как внутричерепное пространство становится ограниченным, возникает грыжа головного мозга.

Гистопатология

Гистопатологическое исследование сгустка, окружающего твердую мозговую оболочку, дает представление о посттравматическом интервале. Определение этого интервала имеет соответствующие медико-правовые последствия. Исследование фокусируется на визуализации различных клеточных компонентов твердой мозговой оболочки и внутри самого сгустка: эритроциты, лейкоциты, фагоциты, фибробласты, клетки, содержащие гемосидерин, фибрин и пролиферация кровеносных сосудов. Сгустки, которые содержат относительно неповрежденные клетки крови без значительной дифференцировки и признаков лизиса, являются острыми. Как только субдуральный сгусток образуется с фибрином, макрофагами, насыщенными гемосидерином, эритроцитами и лизированными эритроцитами в центре, сгусток становится в подострой фазе. Эти результаты не являются абсолютными и редко являются окончательными, но значимы для судебно-медицинской экспертизы.

Клинический диагноз

Диагностика субдуральной гематомы может представлять много трудностей, принимая во внимание тот факт, что она часто появляется у пожилых людей, которые в любом случае имеют более высокую степень психических расстройств из-за инволюции мозга. Более того, в контексте обычной черепно-мозговой травмы, которая может проходить незаметно и часто игнорироваться, СДГМ может иметь скрытый период до появления клинических симптомов, как при хронической форме, что приводит к многочисленным ошибкам в диагнозе.

Таким образом, основным элементом, который может привести к диагнозу хронической субдуральной гематомы, является незначительная черепно-мозговая травма, однако не следует забывать, что это серьезно учитывается только некоторыми пациентами или их семьями. Помимо травмы, есть 3 элемента, которые могут способствовать клинической диагностике хронической субдуральной гематомы:

• признаки повреждения полушарий головного мозга или очаги (в основном двигательные нарушения и нарушения речи);
• психические расстройства, которые встречаются чаще всего (хроническая СДГМ является одной из причин эволюционной деменции у пожилых людей);
• симптоматические колебания.

Помимо этих 3 элементов, в случаях гематомы также были описаны другие соответствующие клинические признаки: головная боль, сонливость, признаки внутричерепной гипертензии [13].

Как правило, клиническая стадия хронической субдуральной гематомы указывает на повреждение на уровне полушария головного мозга, но не помогает в дифференциальной диагностике других повреждений головного мозга.

Обычно подозревается прогрессирующий медленный экспансивный внутричерепной процесс или ишемический инсульт. Подозрение на обширную внутричерепную травму заставляет провести инструментальные исследования (КТ, МРТ), которые уточняют диагноз, подтверждая изо- или гиподензивный субдуральный кровосбор.

Компьютерная томография в настоящее время легкодоступна, диагностика хронической субдуральной гематомы стала довольно простой. Главное условие заключается в том, чтобы пациент своевременно провел обследование. Это важно особенно для пожилых людей, у которых постепенно развиваются психические расстройства.

Что касается дифференциальной диагностики, не следует забывать, что клинические признаки гематомы имитируют внутричерепное новообразование или ишемический инсульт. У детей хронические субдуральные гематомы часто проявляются приступами эпилепсии и расстройствами поведения.

Анамнез и физикальный осмотр у младенца и ребенка могут быть проблематичными, когда это связано с травмой головы. Часто врач сталкивается с травмой, которая противоречит истории болезни, предоставленной родителями. В этом контексте любое подозрение должно вызвать надлежащее клиническое расследование и оповещение правоохранительных органов.

Новорожденный, перенесший травматические роды, часто сталкивается с историей затрудненного прохождения через родовые пути. Особый интерес представляет использование щипцов или устройств для вакуумной экстракции, которые могут возникнуть во время извлечения ребенка. Родители часто сообщают о ненормальных моделях дыхания, эпизодах апноэ, связанных с изменениями в поведении ребенка-пациента, рвотой, ненормальными движениями или судорогами.

Тщательное наблюдение за пациентом может выявить тонкие или более очевидные изменения в психическом состоянии, проявляющиеся либо в виде раздражительности, либо вялости. При наличии четкой истории травмы, внешнего повреждения кожи головы, где видна или пальпируется лежащая в основе кефалогематома. У младенца с открытым родничком пальпация последнего может выявить напряженность, неподатливость или выпуклость. Часто другие признаки травмы очевидны на коже в виде кровоподтеков или деформаций конечностей. Иногда при физикальном осмотре нет внешних видимых повреждений. [6][12]

Лабораторные исследования

Обследование пациента должно включать полный анализ крови с особым вниманием к уровню гемоглобина и гематокрита. Пациенты могут накапливать значительное количество крови в субдуральном пространстве, выдавая симптомы, проявление анемии из-за потери крови до появления неврологических симптомов. При длительном кровонакоплении, как при хронической субдуральной гематоме, количество тромбоцитов уменьшается, сигнализируя о начале коагулопатии.

Длительное протромбиновое время, снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов распада фибрина могут подтвердить это состояние. Базовая метаболическая панель укажет (относиться с особым вниманием) на повышенное содержание калия в сыворотке. Гиперкалиемия предвещает распад эритроцитов, которые распространились в субдуральном пространстве.

Стабилизация пациента для минимизации вероятности вторичной травмы имеет первостепенное значение. После первоначальной стабилизации обязательно рентгенологическое исследование, включая компьютерную томографию головы. Если позволяет время и риски седации снижены, магнитно-резонансная томография головного мозга может выявить лучшую визуализацию даже незначительных изменений в мозге, включая ствол мозга.

Дифференциальный диагноз

Другие жидкие вещества могут скапливаться в слоях мозговых оболочек, создавая видимость субдуральной гематомы. Для исключения скопления гноя в субдуральном абсцессе необходимы тщательный сбор анамнеза и оценка результатов рентгенологических исследований. В некоторых случаях субарахноидальное пространство, занимаемое нормальной спинномозговой жидкостью (ликвором) с изначально уменьшенной массой мозга, как при гидроцефалии в вакууме, может вызывать появление субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома лечение

Немедленное лечение субдуральной гематомы первоначально включает в себя управление дыхательными путями со стабилизацией кровообращения. После стабилизации и наблюдения за пациентом должен следовать вторичный план лечения. Лечение должно включать в себя участие нейрохирургов и неврологов, определение ближайших и долгосрочных последствий. Консервативное нехирургическое лечение подострых и хронических субдуральных гематом целесообразно, если кровоскопление не распространилось сильно, не вызывает повреждений головного мозга или ствола мозга.

Субдуральная гематома, которая быстро увеличивается или вызывает какие-либо признаки повышенного внутричерепного давления, например, гипертонию, брадикардию с прерывистым дыханием, требует немедленную хирургическую эвакуацию пациента. Именно она будет иметь первостепенное значение для сохранения жизненно важных функций у больного.

Врач должен начать немедленное медицинское лечение. Эти меры включают седацию, нервно-мышечную блокаду, когда это необходимо, умеренную гипервентиляцию, адекватную оксигенацию для поддержания Sp0₂ более 95%, поднятие головы и предотвращение гипертермии. Должна быть организована инфузионная терапия для снижения внутричерепного давления (осмотерапия, влияние на реологические свойства мозгового кровотока).

Хотя хирургическое лечение в большинстве случаев имеет категорические показания, тот факт, что существует много хирургических методов, более высокая частота рецидивов, а также многочисленные исследования, в которых делается попытка подчеркнуть эффективность одного метода по сравнению с другим, показывает, что лечение субдуральных гематом далеко от достижения консенсуса среди нейрохирургов. Однако очевидно, что цель лечения – достичь минимально инвазивных методов и в то же время снизить частоту рецидивов. Новые направления нехирургического лечения все еще находятся на стадии изучения и клинических исследований, им нужно время, чтобы доказать свою эффективность.

Прогноз

Субдуральная гематома не является доброкачественным заболеванием. Сообщается в разных источниках о смертности от 30% до 80%. Даже те, кто выживает, могут никогда полностью не восстановиться. Хорошие результаты наблюдаются менее чем у одной трети пациентов. У молодых пациентов, как правило, лучшие результаты по сравнению с пожилыми людьми. Однако окончательный прогноз зависит от причины и степени повреждения головного мозга. У пациентов с минимальным повреждением паренхимы головного мозга наилучшие результаты.

Многие пациенты живут с серьезными неврологическими нарушениями, включая судороги, задержку развития нервной системы со статической энцефалопатией из-за тяжелой, разрушительной неврологической травмы.

Ключом к положительному результату является комплексная стратегия лечения, направленная на поддержание дыхательных путей, адекватной оксигенации, мозговой перфузии без дальнейшего повышения внутричерепного давления и снижения скорости метаболизма в мозге. Эти усилия лучше всего достигаются при скоординированном сотрудничестве между бригадами отделения неотложной помощи, отделениями инструментальной диагностики, неврологическими, нейрохирургическими и реанимационными бригадами.

Литература:

1.	Greenberg RW, Lane EL, Cinnamon J, Farmer P, Hyman RA. The cranial meninges: anatomic considerations. Semin Ultrasound CT MR. 1994 Dec; 15 (6):454-65.	Гринберг Р.В., Лейн ЭЛ, Корица Дж., Фармер П., Хайман Р.А. Мозговые оболочки черепа: анатомические соображения. Семин Ультразвуковая компьютерная томография Г-н 1994 декабрь; 15 (6):454-65.
2.	Kemp WJ, Tubbs RS, Cohen-Gadol AA. The innervation of the cranial dura mater: neurosurgical case correlates and a review of the literature. World Neurosurg. 2012 Nov; 78 (5): 505-10.	Кемп У.Дж., Таббс Р.С., Коэн-Гадол А.А. Иннервация твердой мозговой оболочки черепа: корреляты нейрохирургических случаев и обзор литературы. Мировой нейрохирург. 2012 Ноябрь; 78 (5): 505.
3.	Tubbs RS, Vahedi P, Loukas M, Shoja MM, Cohen-Gadol AA. Hubert von Luschka (1820-1875): his life, discoveries, and contributions to our understanding of the nervous system. J Neurosurg. 2011 Jan; 114 (1): 268-72.	Таббс Р.С., Вахеди П., Лукас М., Шоджа ММ, Коэн-Гадол А.А. Хуберт фон Лушка (1820-1875): его жизнь, открытия и вклад в наше понимание нервной системы. J Нейрохирург. 2011 Январь; 114 (1): 268-72.
4.	Adeeb N, Mortazavi MM, Deep A, Griessenauer CJ, Watanabe K, Shoja MM, Loukas M, Tubbs RS. The pia mater: a comprehensive review of literature. Childs Nerv Syst. 2013 Oct; 29 (10):1803-10.	Адиб Н., Мортазави М.М., Дип А., Гриссенауэр К.Дж., Ватанабе К., Седжа М.М., Лукас М., Таббс Р.С. Мягкая мозговая оболочка: всесторонний обзор литературы. Нервная система Чайлдса. 2013 Октябрь; 29 (10):1803.
5.	Alcolado R, Weller RO, Parrish EP, Garrod D. The cranial arachnoid and pia mater in man: anatomical and ultrastructural observations. Neuropathol Appl Neurobiol. 1988 Jan-Feb; 14 (1): 1-17.	Алколадо Р., Веллер Р.О., Пэрриш Е.П., Гаррод Д. Черепная паутина и мягкая мозговая оболочка у человека: анатомические и ультраструктурные наблюдения. Neuropathol Приложение Neurobiol. 1988 Январь-февраль; 14 (1): 1-17.
6.	Kwee RM, Kwee TC. Virchow-Robin spaces at MR imaging. Radiographics. 2007 Jul-Aug; 27 (4): 1071-86.	Кви РМ, Кви ТК. Пространства Вирхова-Робина при МРТ. Рентгенография. 2007 Июль-август; 27 (4): 1071-86.
7.	Hoffman O, Weber RJ. Pathophysiology and treatment of bacterial meningitis. Ther Adv Neurol Disord. 2009 Nov; 2 (6): 1-7.	Хоффман О., Вебер Р.Дж. Патофизиология и лечение бактериального менингита. Нервное расстройство Adv. 2009 Ноябрь; 2 (6): 1-7.
8.	Khairat A, Waseem M. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 2, 2021. Epidural Hematoma.	Хайрат А., Васим М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 2 августа 2021 года. Эпидуральная гематома.
9.	McArthur DL. Traumatic Brain Injury: Some history and some epidemiology. In: Levin H, Shum D, Chan R. Understanding Traumatic Brain Injury: Current Research and Future Directions. Oxford University Press; 2014. Feb.	Макартур Д.Л. Черепно-мозговая травма: история и эпидемиология. В: Левин Х., Шум Д., Чан Р. Понимание черепно-мозговой травмы: текущие исследования и направления на будущее.Издательство Оксфордского университета; 2014. Февраль.
10.	Markwalder TM. Chronic subdural hematomas: a review. Journal of Neurosurgery. 1981 May.	Марквальдер Т.М. Хронические субдуральные гематомы: обзор. Журнал нейрохирургии. 1981 Май.
11.	Fogelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural haematoma. Acta Neurochirurgica. 1975.	Фогельхольм Р., Уолтимо О. Эпидемиология хронической субдуральной гематомы. Акт нейрохирургии. 1975.
12.	Senturk S, Guzel A, Bilici A, et al. CT and MR imaging of chronic subdural haematomas: a comparative study. Swiss Medical Weekly. 2010;140	Senturk S, Guzel A, Bilici A, et al. КТ и МРТ-визуализация хронических субдуральных гематом: сравнительное исследование. Швейцарский медицинский еженедельник. 2010;140
13.	Arseni C, Ciurea AV. Revarsate sanguine intracraniene traumatice. Consfatuirea Nationala de Medicina Legala. Targoviste: 1988. Sep.	Arseni C, Ciurea AV. Повторная сангвиническая внутричерепная травма. Consfatuirea Nationala de Medicina Legala. Targoviste: 1988. Сентябрь.