Анемия

Анемия определяется как уменьшение массы эритроцитов. Функция эритроцитов заключается в доставке кислорода из легких в ткани и углекислого газа из тканей в легкие. Это достигается с помощью гемоглобина (Hb), тетрамерного белка, состоящего из гема и глобина. При анемии уменьшение количества эритроцитов, транспортирующих кислород и углекислый газ, ухудшает способность организма к газообмену. Снижение может быть результатом потери крови, повышенного разрушения эритроцитов (гемолиз) или снижения выработки эритроцитов.

Анемия, как и лихорадка, является признаком, который требует исследования для определения основной этиологии. Часто практикующие врачи упускают из виду легкую анемию.

Методы измерения массы эритроцитов отнимают много времени и дороги и обычно требуют переливания радиоактивно меченых эритроцитов. Таким образом, на практике анемию обычно обнаруживают и определяют количественно путем измерения количества эритроцитов, концентрации Hb и гематокрита (Hct). Эти значения следует интерпретировать с осторожностью, поскольку на их концентрации влияют изменения объема плазмы. Например, обезвоживание повышает эти показатели, а увеличение объема плазмы во время беременности может снизить их, не влияя на массу эритроцитов.

Осложнения

Наиболее серьезные осложнения тяжелой анемии возникают из-за гипоксии тканей. Могут возникнуть шок, гипотензия или коронарная и легочная недостаточность. Это чаще встречается у пожилых людей с сопутствующими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Жизненный цикл эритроцитов

Эритроидные предшественники развиваются в костном мозге со скоростью, обычно определяемой потребностью в достаточном количестве циркулирующего Hb для адекватного насыщения тканей кислородом. Предшественники эритроидов последовательно дифференцируются от стволовых клеток до клеток-предшественников, от эритробластов до нормобластов в процессе, требующем факторов роста и цитокинов. Этот процесс дифференциации требует нескольких дней. В норме предшественники эритроидов высвобождаются в кровоток в виде ретикулоцитов.

Ретикулоциты называются так из-за ретикулярной сети рРНК, которую они содержат. Они остаются в кровотоке примерно 1 день, прежде чем созревают в эритроциты, после переваривания РНК ретикулоэндотелиальными клетками. Зрелый эритроцит остается в кровообращении около 120 дней, прежде чем его поглощают и разрушают фагоцитарные клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Эритроциты очень деформируемы и увеличивают свой диаметр с 7 мкм до 13 мкм, при этом они могут пересекают капилляры диаметром 3 мкм. Они обладают отрицательным зарядом на своей поверхности, что может препятствовать фагоцитозу. Количество многих ферментов, необходимых для аэробных и анаэробных гликолитических путей, уменьшается в клетке с возрастом. Кроме того, в стареющей клетке снижается концентрация калия и увеличивается концентрация натрия. Эти факторы способствуют гибели эритроцитов в конце их 120-дневной жизни.

Реакция организма на анемию

Физиологическая реакция на анемию варьируется в зависимости от ее остроты и типа. Постепенное начало может позволить задействовать компенсаторные механизмы. При анемии, вызванной острой кровопотерей, наряду с уменьшением внутрисосудистого объема происходит снижение способности переносить кислород, что приводит к гипоксии и гиповолемии (низкого объема). Гиповолемия приводит к гипотензии (снижение АД), которая обнаруживается рецепторами растяжения в луковице сонной артерии, дуге аорты, сердце и легких. Эти рецепторы передают импульсы по афферентным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в продолговатый мозг, кору головного мозга и гипофиз.

В продолговатом мозге усиливается симпатический отток, в то время как парасимпатическая активность снижается. Повышенный симпатический отток приводит к высвобождению норадреналина из симпатических нервных окончаний и выбросу адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников. Симпатическая связь с ядрами гипоталамуса увеличивает секрецию антидиуретического гормона (АДГ) из гипофиза. АДГ увеличивает реабсорбцию (обратное всасывание) свободной воды в дистальных собирательных канальцах. В ответ на снижение почечной перфузии юкстагломерулярные клетки в афферентных артериолах выделяют ренин в почечный кровоток, что приводит к повышению уровня ангиотензина I, который превращается ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ) в ангиотензин II.

Ангиотензин II оказывает мощное прессорное действие на гладкую мускулатуру артериол. Ангиотензин II также стимулирует клубочковую зону коры надпочечников к выработке альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия из проксимальных канальцев почки, тем самым увеличивая внутрисосудистый объем. Основным действием симпатической нервной системы является поддержание перфузии тканей за счет увеличения системного сосудистого сопротивления. Повышенный венозный тонус увеличивает предварительную нагрузку и, следовательно, конечный диастолический объем, что увеличивает ударный объем. Следовательно, ударный объем, частота сердечных сокращений и сосудистое сопротивление максимизируются симпатической нервной системой. Доставка кислорода усиливается за счет увеличения кровотока.

Считается, что при состояниях гиповолемической гипоксии повышенный венозный тонус из-за симпатической разрядки доминирует над сосудорасширяющими эффектами гипоксии. Считается, что контррегуляторные гормоны (например, глюкагон, адреналин, кортизол) перемещают внутриклеточную воду во внутрисосудистое пространство, возможно, из-за возникающей в результате гипергликемии. Этот вклад во внутрисосудистый объем четко не выяснен.

Причины и условия возникновения анемии

В основном, существуют только три причины анемии: кровопотеря, повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки эритроцитов. Каждая из этих причин включает в себя ряд расстройств, которые требуют специфической и соответствующей терапии. Генетические причины включают следующее:

• гемоглобинопатии (ряд патологий, при которых поражаются эритроциты);
• талассемия (группа заболеваний крови, влияющих на гены гемоглобина и приводящих к неэффективному эритропоэзу – образованию эритроцитов);
• нарушения ферментов гликолитических путей окисления;
• дефекты эритроцитарного цитоскелета при врожденной дизэритропоэтической анемии;
• резус-нулевая болезнь;
• наследственный ксероцитоз (мембранный дефект эритроцитов);
• абеталипопротеинемия (ненормальное усвоение жиров и витаминов из пищи);
• анемия Фанкони (нарушением кроветворения, развитие новообразований, пороки развития).

Пищевые причины включают следующее:

• дефицит железа;
• дефицит витамина В12;
• дефицит фолиевой кислоты;
• голодание и общее недоедание.

Физическая этиология включает в себя следующее:

• травма;
• ожоги;
• обморожение;
• протезные клапаны и поверхности.

Хронические заболевания и злокачественные этиологии включают следующее:

• заболевание почек;
• заболевания печени;
• хронические инфекции;
• неоплазия (бесконтрольный рост аномальных клеток);
• коллагеновые сосудистые заболевания.

К инфекционным этиологиям относятся следующие:

• вирусные – гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус;
• бактериальный клостридиоз, грамотрицательный сепсис;
• протозойные – малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитико-уремический синдром могут быть причиной анемии. Наследственный сфероцитоз может проявляться либо как тяжелая гемолитическая анемия, либо может протекать бессимптомно с компенсированным гемолизом. Аналогичным образом, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G-6-PD) может проявляться в виде хронической гемолитической анемии или существовать без анемии, пока пациент не получит оксидантное лекарство. Иммунологические причины анемии могут включать аномалии, опосредованные антителами. В отделении неотложной помощи острое кровотечение на сегодняшний день является наиболее распространенной этиологией анемии.

Лекарства или химические вещества обычно вызывают апластическую и гипопластическую группу расстройств (анемий). Некоторые типы этих возбудителей зависят от дозы, а другие являются индивидуальными. У любого человека, подвергшегося воздействию достаточной дозы неорганического мышьяка, бензола, радиации или обычных химиотерапевтических средств, используемых для лечения опухолевых заболеваний, развивается угнетение костного мозга с панцитопенией (сниженным содержанием в периферийной крови всех форменных элементов).

Среди специфических агентов у человека, подвергшегося воздействию этих препаратов, возникает неблагоприятная реакция, приводящая к подавлению одного или нескольких форменных элементов костного мозга (от 1: 100 до 1: 1 000 000). При некоторых типах этих препаратов панцитопения встречается чаще, тогда как при других обычно наблюдается подавление одной клеточной линии. Таким образом, хлорамфеникол может вызывать панцитопению, тогда как гранулоцитопения чаще наблюдается при токсичности сульфаниламидов или антитиреоидных препаратов.

Современные данные свидетельствуют о том, что восприимчивость к идиосинкразическим реакциям связана с определенными генетическими полиморфизмами, включающими клеточные детоксифицирующие ферменты. В результате экзогенные токсины, которые обычно превращаются в нетоксичные соединения, вместо этого метаболизируются в реактивные соединения, которые модифицируют клеточные белки, которые могут распознаваться иммунной системой и вызывать аутоиммунитет.

Специфические причины угнетения костного мозга включают в себя несколько препаратов в каждой из категорий, которые могут быть дополнены анти- (например, антибиотики, противомикробные препараты, противосудорожные средства, антигистаминные препараты). Другими специфическими причинами известной этиологии являются вирусный гепатит и пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Примерно у половины пациентов с апластической анемией определенная этиология не может быть установлена, и анемию следует рассматривать как идиопатическую.

Редкие причины анемии из-за гипоплазии костного мозга включают семейные заболевания и приобретенные чисто эритроцитарные аплазии. Последние характеризуются фактическим отсутствием предшественников эритроидов в костном мозге с нормальным количеством предшественников гранулоцитов и мегакариоцитов. Редкие причины снижения выработки эритроцитов при гиперпластическом костном мозге включают наследственную оротическую аминоацидурию и эритремический миелоз.

В целом, анемия в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Эта разница значительно больше в детородный период из-за беременности и менструации.

У женщин частота Х-сцепленных анемий, таких как дефицит G-6-PD и сидеробластные анемии, связанные с полом, значительно ниже, чем у мужчин. Кроме того, в младших возрастных группах у мужчин чаще встречается острая анемия, вызванная травматическими причинами.

Возрастная демография

Ранее тяжелые, генетически приобретенные анемии (например, серповидно-клеточная анемия, талассемия, синдром Фанкони) чаще встречались у детей, потому что они не доживали до взрослого возраста. Однако благодаря улучшению медицинского обслуживания и прорывам в области трансфузионной терапии и терапии хелатами железа, в дополнение к модификаторам фетального гемоглобина, продолжительность жизни людей с этими заболеваниями значительно увеличилась.

Острая анемия имеет бимодальное распределение частоты, поражая в основном молодых людей и лиц старше пятидесяти лет. Причины среди молодых людей включают травмы, менструальные и внематочные кровотечения, а также проблемы острого гемолиза. В детородный период у женщин чаще возникает дефицит железа.

У людей в возрасте 50-65 лет острая анемия обычно является результатом острой кровопотери в дополнение к хроническому анемическому состоянию. Это имеет место при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях.

Распространенность неоплазии увеличивается с каждым десятилетием жизни и может вызывать анемию в результате кровотечения, проникновения опухоли в костный мозг или развития анемии, связанной с хроническими заболеваниями. Использование аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и варфарина также увеличивается с возрастом и может вызвать кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

Прогноз

Обычно прогноз зависит от основной причины анемии. Однако тяжесть анемии, ее этиология и скорость, с которой она развивается, могут играть значительную роль в прогнозе. Аналогичным образом, возраст пациента и наличие других сопутствующих заболеваний влияют на исход.

При серповидноклеточной анемии

Пациенты, которые являются гомозиготными – с двумя одинаковыми аллелями в генотипе (Hgb SS), имеют худший прогноз, потому что у них, как правило, более частые кризы. Пациенты, которые являются гетерозиготными (Hgb AS), имеют серповидноклеточные признаки, и у них кризисы возникают только в экстремальных условиях.

При талассемии

У пациентов, гомозиготных по бета-талассемии (анемии Кули или большой талассемии), прогноз хуже, чем у пациентов с любой другой талассемией (промежуточной и малой талассемией). За эти несколько лет были достигнуты новаторские успехи в лечении талассемии, особенно с помощью хелатотерапии железом, что позволило пациентам с талассемией хорошо дожить до зрелого возраста. Пациенты, гетерозиготные по бета-талассемии, имеют легкую микроцитарную анемию, которая не является клинически значимой.

При апластической анемии

Шансы на выживание ниже у пациентов с идиосинкразической аплазией, вызванной хлорамфениколом и вирусным гепатитом, и выше, когда вероятной этиологией являются пароксизмальная ночная гемоглобинурия или инсектицидная токсичность. Прогноз идиопатической аплазии лежит между этими 2 крайностями, при этом без лечения смертность составляет примерно 60-70% в течение 2 лет после постановки диагноза.

2-летняя летальность при тяжелой апластической анемии составляет 70% без трансплантации костного мозга или ответа на иммуносупрессивную терапию.

При гиперплазиях

Среди пациентов с гиперпластическим костным мозгом и сниженной выработкой эритроцитов одна группа имеет отличный прогноз, а другая не реагирует, невосприимчива к терапии и имеет относительно плохой прогноз. К первой категории относятся пациенты с нарушениями относительной недостаточности костного мозга из-за дефицита питательных веществ, у которых выявление этиологии и лечение витамином В12, фолиевой кислотой или железом приводит к коррекции анемии после установления соответствующей этиологии. Препараты, действующие как антифолические антагонисты или ингибиторы синтеза ДНК, могут вызывать аналогичные эффекты.

Во вторую группу входят пациенты с идиопатической гиперплазией, которые могут частично реагировать на терапию пиридоксином в фармакологических дозах, но чаще этого не происходит. У этих пациентов кольчатые сидеробласты в костном мозге, что указывает на неправильное использование железа в митохондриях для синтеза гема.

У некоторых пациентов с гиперплазией костного мозга может годами сохраняться рефрактерная анемия, но у некоторых из этой группы в конечном итоге развивается острый миелолейкоз.

При гемолитико-уремическом синдроме

Гемолитико-уремический синдром приводит к значительной заболеваемости и смертности, если его не лечить. До 40% пострадавших умирают, а у 80% развивается почечная недостаточность.

Клиническая картина

Врачом тщательно собирается анамнез и проводится физикальный осмотр каждого пациента с анемией, потому что результаты обычно дают важные подсказки о лежащем в основе заболевании.

Часто продолжительность анемии может быть установлена путем получения истории предыдущих исследований крови. Аналогичным образом, история отказа от донорской крови или предшествующее назначение гематиников дают представление о том, что анемия была обнаружена ранее.

Важен тщательный семейный анамнез не только на анемию, но и на желтуху, желчнокаменную болезнь, спленэктомию, нарушения свертываемости крови и аномальные уровни гемоглобина. Немаловажно выяснение рода занятий пациента, хобби, предшествующего лечения, лекарств (в том числе лекарств, отпускаемых без рецепта, и витаминов) и бытового воздействия потенциально вредных агентов: транквилизаторов, инсектицидов, красок, растворителей и красок для волос и т.д.

При поиске кровопотери выясняются: наличие беременности, аборты и менструальные потери. Оценки менструальных потерь неточны, если проводится только обычное обследование.

Часто пациенты не осознают значение смолистого цвета стула. Изменения в привычках кишечника могут быть полезны при выявлении новообразований толстой кишки. Геморроидальную кровопотерю трудно определить количественно, и она может быть упущена из виду или переоценена у разных пациентов. Очевидно, что необходимо тщательно изучить историю желудочно-кишечных жалоб, которые могут указывать на гастрит, пептические язвы, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикулы. Аномальный цвет мочи может наблюдаться при заболеваниях почек и печени, а также при гемолитической анемии.

Требуется выяснение потребления веществ, ухудшающих всасывание железа. Изменения массы тела важны с точки зрения рациона питания и могут свидетельствовать о наличии нарушения всасывания или основного истощающего заболевания инфекционного, метаболического или опухолевого происхождения.

Дефицит питательных веществ может быть связан с необычными симптомами. Пациенты с дефицитом железа часто жуют или сосут лед (пагофагия). Иногда они жалуются на дисфагию, ломкость ногтей, относительную импотенцию, усталость и судороги в икрах при подъеме по лестнице, которые непропорциональны их анемии.

При дефиците витамина В₁₂ часто наблюдается раннее поседение волос, ощущение жжения на языке и потеря проприоцепции (ощущения собственного тела, его частей). Заподозрите потерю проприоцепции, если пациент спотыкается в темноте или должен смотреть, чтобы надеть штаны утром. Парестезии или необычные ощущения, часто описываемые как боль, также возникают при пернициозной анемии.

У пациентов с дефицитом фолиевой кислоты может болеть язык, хейлоз (поражением губ, кожи при дефиците В₂) и симптомы, связанные со стеатореей (выделение с калом жира более 7 г. в сутки). Цвет, объем, частота и запах стула, а также то, всплывают или опускаются фекалии, могут помочь в выявлении мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке). Более деликатные вопросы для выявления стеатореи включают в себя, нужно ли смывать унитаз более одного раза, чтобы избавиться от стула, и плавает ли маслянистое вещество на поверхности воды после первого смывания.

Требуется выяснить историю лихорадки или определить наличие лихорадки, потому что инфекции, новообразования и коллагеновые сосудистые заболевания могут вызвать анемию. Аналогичным образом, появление пурпуры, экхимозов (кровоизлияния в кожу или слизистую) и петехий (красное или фиолетовое пятно на коже или конъюнктиве, вызванное кровотечением из капиллярных порывов) предполагает наличие либо тромбоцитопении, либо других нарушений свертываемости крови. Это может указывать либо на то, что задействовано более 1 линии костного мозга, либо на то, что причиной анемии является коагулопатия из-за кровотечения.

Непереносимость холода может быть важным симптомом гипотиреоза или красной волчанки, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии и некоторых макроглобулинемий.

Связь темной мочи с физической активностью или временем суток может быть важна при гемоглобинурии и пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

Важно изучение наличия или отсутствия симптомов, указывающих на основное заболевание, такое как заболевания сердца, печени и почек, хронические инфекции, эндокринопатии или злокачественные новообразования. Географический анамнез также может иметь важное значение для установления этиологии.

Физикальный осмотр

Слишком часто врачи спешат во время физикального осмотра, не осматривая пациента на предмет необычного габитуса тела (телосложение) или появления признаков недостаточного развития, недоедания или хронического заболевания. Эти данные могут быть важными ключами к пониманию основной этиологии заболевания и предоставить информацию, связанную с продолжительностью болезни. Кожу и слизистые оболочки часто обходят стороной, так что на бледность, аномальную пигментацию, желтуху, паутинные невусы, петехии, пурпуры, ангиомы, изъязвления, ладонные эритемы, грубость волос, отечность лица, истончение боковых сторон бровей, дефекты ногтей и обычно заметный венозный рисунок в спешке при осмотре не обращают внимание. Напрасно.

Нужен тщательный осмотр глазного дна, конъюнктив и склер, на которых могут быть обнаружены бледность, желтуха, кровоизлияния, петехии и т.д. Эти данные могут быть полезны при планировании дополнительных исследований.

Важно обследование на предмет ощутимого увеличения лимфатических узлов на предмет наличия инфекции или неоплазии. Двусторонний отек может быть подсказкой при выявлении основного заболевания сердца, почек или печени, тогда как односторонний отек может предвещать лимфатическую обструкцию из-за злокачественного образования, которое невозможно обнаружить или прощупать.

Выяснение наличия гепатомегалии (аномальное печеночное увеличение) и спленомегалии (аномальное увеличение селезенки): их наличие или отсутствие имеет важное значение, как и размер, болезненность, упругость, а также наличие или отсутствие узелков. У пациентов с хроническими заболеваниями эти органы твердые. При карциноме они могут быть твердыми и узловатыми. При острой инфекции обычно орган ощутимо мягче и нежнее.

Нельзя пренебрегать ректальным и гинекологическим обследованием, потому что опухоль или инфекция этих органов могут быть причиной анемии.

Неврологическое обследование должно включать тесты на чувство положения и вибрацию, исследование черепных нервов и тестирование сухожильных рефлексов. Не следует игнорировать сердце, поскольку увеличение может свидетельствовать о продолжительности и тяжести анемии, а шумы могут быть первым признаком бактериального эндокардита, который может объяснить этиологию анемии.

Диагностические соображения

Многие симптомы, связанные с анемией, не вызваны уменьшением массы эритроцитов. Например, жевание льда, судороги икр и снижение способности выполнять мышечную работу возникают при железодефицитной анемии с уровнем гемоглобина (Hb) 10-11 г / дл из-за истощения железосодержащих белков, отличных от Hb. Пернициозная анемия часто обнаруживается случайно у пациентов, которая протекает бессимптомно, несмотря на уровень Hb, который составляет всего 6 г / дл.

Переносимость анемии пропорциональна скорости развития анемии. Симптомы и смертность, связанные с быстро развивающейся анемией, более выражены, чем при медленно развивающейся анемии.

Дифференциальная диагностика

• Альфа-талассемия
• Апластическая анемия
• Бета-талассемия
• Гемолитическая анемия
• Железодефицитная анемия
• Низкий уровень холестерина ЛПНП (гипобеталипопротеинемия)
• Мегалобластная анемия
• Миелофтизирующая анемия
• Пернициозная анемия
• Серповидно-клеточная анемия (SCD)
• Анемия споровых клеток

Обследование

Первым шагом в диагностике анемии является выявление важных признаков основного заболевания. Выявление анемии предполагает принятие произвольных критериев.

Критерием анемии у взрослых, согласно ВОЗ, является уровень гемоглобина (Hb) менее 12,5 г/дл. Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет считаются анемичными при уровне Hb менее 11 г / дл, а дети в возрасте 6-14 лет считаются анемичными, когда уровень Hb менее 12 г / дл.

Обычно пороговые значения немного выше. Предполагается, что анемия наблюдается у мужчин с уровнем гемоглобина менее 13,5 г / дл и у женщин с уровнем гемоглобина менее 12,5 г / дл. Более высокие значения ожидаются у людей, живущих на высотах, значительно превышающих уровень моря. Состояния с увеличением объема плазмы, например, в течение последнего триместра беременности, связаны с более низкими значениями без существующей анемии, потому что масса эритроцитов в норме.

Оценка кровопотери

Очевидно, что значительное кровотечение вызывает анемию. Сразу после потери крови Hct (гематокрит – соотношение эритроцитарного объема к объему жидкой части крови) нельзя использовать в качестве надежного метода для определения количества потерянной крови, поскольку пациент теряет плазму, а также эритроциты. После острого кровотечения уровень Hct снижается в течение 24-48 часов, пока объем плазмы не будет восстановлен. В это время анемия является нормохромной и нормоцитарной с нормальными клеточными показателями, потому что клетки в периферической крови были произведены до кровотечения.

Если у пациента были достаточные запасы железа, происходит ускоренное производство эритроцитов, так что через 1 неделю после кровотечения в периферической крови циркулирует большее, чем обычно, количество молодых эритроцитов и ретикулоцитов. Поскольку ретикулоциты и молодые эритроциты имеют больший объем (MCV – средний объем эритроцитов приблизительно 120), в периферическом мазке могут наблюдаться макроциты, и происходит небольшое увеличение MCV.

Если кровотечение было достаточным для истощения запасов железа (1-2 л крови, 500-1000 мг железа), новообразованные эритроциты являются микроцитарными и гипохромными и постепенно заменяют нормальные эритроциты в кровотоке, которые были произведены до индукции дефицита железа. Поскольку эритроциты обычно выживают в течение 120 дней в циркуляции, максимальные изменения в MCV (средний объем эритроцитов) и MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) не наблюдаются до этого времени.

Дефицит железа, истощение его запасов могут быть обнаружены через несколько недель после кровотечения с помощью измерений уровня железа в сыворотке и TIBC – общая железосвязывающая способность (у пациента низкий уровень железа в сыворотке и повышенный TIBC) и / или специальных анализов образцов костного мозга, показывающих отсутствие запасенного железа. Низкий уровень ферритина (железопротеид) в сыворотке крови подтверждает диагноз железодефицитной анемии. Наличие микроцитоза (преобладание мелких эритроцитов) и гипохромии полезно в качестве информации, но не диагностично.

Пациент замечает кровотечение из большинства органов тела. О носовых кровотечениях, кровохарканье или гематурии достаточной степени, чтобы вызвать анемию, обычно сообщается врачу задолго до возникновения дефицита железа. Однако кровотечение из матки или желудочно-кишечного тракта может быть проигнорировано пациенткой или быть полностью незамеченным, пока анемия не станет глубокой и симптоматичной.

Менструальные кровотечения у здоровых женщин варьируются в пределах 10-250 мл в месяц. Если пациентка не замечает изменений в менструации, она говорит, что менструации нормальные, если не задавать конкретных вопросов. Это следует учитывать.

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта является другой скрытой причиной анемии из-за потери крови. Если кровотечение обильное, его обычно обнаруживают до появления признаков железодефицитной анемии, потому что гематохезия (свежая кровь в стуле) или мелена (чёрный полужидкий стул) заставляют пациента обратиться за медицинской помощью. Однако, если кровотечение происходит медленно, оно обычно остается незамеченным до тех пор, пока не наступит анемия, потому что стул выглядит нормальным.

У каждого пациента с железодефицитной анемией должен быть проведен анализ кала на скрытую кровь. Положительный результат требует тщательного обследования желудочно-кишечного тракта для определения места кровотечения. К сожалению, отрицательный результат не исключает потери крови из желудочно-кишечного тракта, поскольку кровотечение может быть прерывистым и для его выявления требуется несколько обследований. Кроме того, менее 20-30 мл крови в кале в день может остаться незамеченным из-за нечувствительности теста.

Полезно эндоскопическое и рентгенографическое исследование.

Дополнительные соображения

Железодефицитную анемию у взрослого следует отнести к кровотечению, если не будут доказаны другие причины, хотя они относительно редки и включают длительные особенности питания (например, потребление крахмала, недостаток белка в течение нескольких лет), потерю железа с мочой из-за внутрисосудистого гемолиза (например, искусственные клапаны аорты, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), резекцию желудка или другие операции на верхних отделах желудочно-кишечного тракта и заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Микроцитарная гипохромная анемия наблюдается при состояниях, отличных от железодефицитной анемии. Некоторые типы этих расстройств представляют собой состояния с перегрузкой железом, при которых введение железа может быть вредным для пациента. Аналогичным образом, низкий уровень сывороточного железа может наблюдаться при хронических воспалительных состояниях при нормальных запасах железа в организме. Однако в последнем случае TIBC обычно снижается, а не увеличивается, и в аспиратах костного мозга может быть обнаружено окрашиваемое железо. Всякий раз, когда диагноз железодефицитной анемии вызывает сомнения, последующий анализ крови после введения железа, чтобы показать коррекцию анемии, может помочь в подтверждении диагноза.

Оценка гемолиза

В норме эритроциты сохраняются в кровотоке в течение 120 дней. Если продолжительность жизни эритроцитов значительно сокращается (< 40 дней), у пациента гемолитическое расстройство, которое может проявляться повышенным образованием эритроцитов, усиленным разрушением или и тем, и другим. Первое легче всего выявить по наличию устойчивого ретикулоцитоза (увеличение концентрации незрелых эритроцитов), а второе – по возникновению непрямой билирубинемии (токсичный продукт распада эритроцитов).

Анемия, вызванная исключительно гемолизом, не возникает до тех пор, пока эритроциты не разрушаются со скоростью, в 6-8 раз превышающей нормальную, что сокращает среднюю продолжительность жизни эритроцитов до менее чем 20 дней из-за способности костного мозга подвергаться 6-кратной гипертрофии и гиперплазии.

Однократного выявления повышенного количества ретикулоцитов недостаточно для постановки диагноза гемолиза, поскольку транзиторный ретикулоцитоз может возникать без гемолиза (например, при лечении железодефицитной анемии).

Почти у всех пациентов с непрямой билирубинемией наблюдается гемолитическое расстройство. У взрослых исключение составляют пациенты с болезнью Жильбера (эпизоды желтухи и повышение уровня свободного, непрямого билирубина в сыворотке).

Анемия — видео