Артериальная эмболия

Пациенты подвергаются повышенному риску артериальной эмболизации из-за таких состояний, как возраст, гиперкоагуляция (склонность к тромбообразованию из-за повышенной свертываемости крови), нарушения сердечной деятельности и атеросклеротическое заболевание. Большинство артериальных эмболов представляют собой сгустки, которые образуются в сердце и перемещаются в отдаленные сосудистые русла, где вызывают артериальную окклюзию (частичная/полная закупорка артерии), ишемию и, возможно, инфаркт. Другие эмболы образуются на поверхности разрушенной артериальной бляшки или в ее липидном ядре.

Тромбоэмболии представляют собой крупные сгустки, которые смещаются с поверхности атесклеротических поражений и закупоривают дистальные артерии, вызывая немедленную ишемию.

Атероэмболии, которые возникают в результате разрушения липидного ядра, как правило, вызывают процесс дисфункции органов и системного воспаления, называемый синдромом холестериновой эмболизации. Проявление артериальных эмболов зависит от пораженного артериального русла. Наиболее распространенными проявлениями являются инсульты и острая ишемия нижних конечностей. Реже эмболы поражают верхние конечности, брыжеечные или почечные артерии.

Артериальная эмболия возникает, когда масса ткани или инородного вещества проходит по сосудистому дереву, в конечном счете останавливаясь в дистальной артерии, где она препятствует кровотоку. Эта непроходимость приводит к ишемии, дисфункции органов и потенциальному инфаркту. Проявления этого сложного заболевания включают неотложные медицинские состояния, требующие хирургического вмешательства, такие как инсульт, острая ишемия конечностей, брыжеечная ишемия и почечная недостаточность. Несмотря на многочисленные достижения в диагностике и лечении, артериальная эмболия продолжает бросать вызов клиницистам, внося значительный вклад в заболеваемость и смертность.

Повышенная реакция на стресс, обезвоживание, застойные и воспалительные процессы, связанные с хирургическим вмешательством и критическими заболеваниями, еще больше повышают вероятность образования тромба в сердце или сосудистом дереве. Пациентам, принимающим антикоагулянтные препараты из-за фибрилляции предсердий (ФП – аритмичная работа сердца), механических клапанов сердца или по другим показаниям, обычно рекомендуют прекратить их прием после операции, чтобы снизить риск кровотечения. Такие факторы подвергают их особенно высокому риску образования тромбов, и именно эти тромбы лежат в основе последующих эмболических событий. Кроме того, большинство эмболий происходит у пациентов со значительным основным заболеванием. Сопутствующие болезни могут ограничить доступные варианты восстановления кровотока в ишемизированной области.

Цель этой статьи – дать обзор артериальной эмболии и предоставить схему диагностики и лечения этой патологии. Хотя артериальная эмболия в определенных случаях может быть вызвана захваченным воздухом, тканевыми смещениями (например, опухолью) или тромбами, в этом обзоре основное внимание будет уделено более распространенным причинам.

Патофизиология

Эмболическая окклюзия (непроходимость) сосудов

Большинство артериальных эмболов возникают в левой части сердца, где они формируются вторично по отношению к структурным или функциональным нарушениям. Часть эмболов происходят из самого артериального ствола. В целом, эмболы, которые возникают на участках, приближенных к к сердцу, имеют больше доступных потенциальных мишеней. Таким образом, сгустки, возникающие в сердце или дуге аорты, потенциально могут привести к эмболизации в любую артериальную ветвь в организме. И наоборот, атеросклеротические бляшки, образующиеся в более отдаленных от сердца артериях, таких как сонные артерии, с гораздо большей вероятностью эмболизируются в мозг, вызывая инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА), в то время как бляшки в инфраренальной (подпочечной) аорте с гораздо большей вероятностью вызывают ишемию нижних конечностей.

Эмболизация может иногда возникать во время позднего реверсирования диастолического кровотока, наблюдаемого при снижении частоты сердечных сокращений. Считается, что этот процесс позволяет большим нисходящим бляшкам аорты вызывать инсульты. Конечная вероятность попадания эмбола в любое конкретное артериальное русло определяется относительным объемом кровотока, который получает это русло, и анатомией артериальных ветвей, снабжающих эту область. Более крупные эмболы имеют тенденцию оседать в местах острого сужения, таких как бифуркации артерий (деление более толстой артерии на ряд более тонких) или области стеноза сужение просвета в сосуде, тогда как эмболы меньшего размера могут перемещаться на более удаленные расстояния и оседать в крошечных артериолах.

Различия между артериональным тромбозом и эмболией

Хотя артериальная эмболия имеет много общих черт с артериальным тромбозом, существуют важные различия. Дифференциация острого эмболического события от острого тромботического события на самом деле является одной из головоломок, с которыми сталкиваются практикующие врачи. Оба процесса обычно затрагивают лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических артерий. Часто эмболические и тромботические заболевания могут сосуществовать у одного и того же пациента. В таких ситуациях, как ишемия конечности, ранняя постановка правильного диагноза может позволить оказать ускоренную помощь. Острота проявления, возможно, является наиболее важным различием между этими двумя процессами. Поскольку артериальный тромбоз является постепенным процессом, который проявляется ишемией на поздних стадиях, у пациентов часто есть время до развития коллатерального кровотока в ишемизированную область. Однако у людей с эмболической ишемией обычно нет времени на восстановление коллатерального кровообращения и, следовательно, часто возникают более внезапные и серьезные симптомы, а также риски, такие как угроза потери конечности.

Сердечные источники артериальной эмболии

Большинство артериальных эмболов образуются в сердце. В прошлом повреждение клапанов в результате ревматической болезни сердца (RHD – здесь и далее в скобках отмечается международная аббревиатура патологий) было причиной большинства источников сердечной эмболии. Однако, поскольку частота RHD снизилась и население стареет, ФП – фибрилляция предсердий стала наиболее распространенным источником артериальных эмболов. Наиболее частыми проявлениями сердечных эмболических событий являются инсульты и транзиторные ишемические события. Сгустки, образующиеся в левой части сердца, также составляют 55-87% эмболов в периферических артериях и большинство эмболов во внутренних органах. Длительная системная антикоагуляция, обычно антагонистом витамина К, таким как «Варфарин» («Warfarin»), значительно снижает вероятность образования сердечного тромба у пациентов высокого риска.

Во время ФП застой крови в левом предсердии предрасполагает к образованию тромба в придатке левого предсердия. Размер этих тромбов может различаться от нескольких миллиметров до 4 см и обнаруживается у 5-14% пациентов с ФП. Как правило, всем пациентам с ФП, обусловленной клапанной патологией, такой как митральный стеноз (за исключением пациентов с серьезными противопоказаниями), следует проводить антикоагулянтную терапию из-за высокого риска инсульта и других эмболических осложнений.

Система оценки CHADS2

Для пациентов с неклапанной ФП система оценки CHADS2 является наиболее часто используемой моделью для прогнозирования годового риска инсульта. Система подсчета очков представляет собой аббревиатуру, которая присваивает балльные значения различным независимым факторам риска, связанным с эмболическим инсультом. Один балл присваивается за каждое из следующих состояний: C – застойная сердечная недостаточность, H – гипертония, A – возраст 75 лет и старше, D – сахарный диабет. Два балла присваиваются за предшествующий инсульт, ТИА или тромбоэмболию. Простота этой системы и широкая клиническая применимость позволяют регулярно использовать ее при принятии решения о начале антикоагулянтной терапии. Менее часто оцениваемым фактором является морфология предсердного сгустка, визуализируемая с помощью эхокардиографии.

Пациенты с пароксизмальной формой ФП имеют риск инсульта примерно такой же высокий, как и те, у кого ФП сохраняется постоянно, и поэтому лечение у них должно быть одинаковым. Даже после успешного перехода к нормальному синусовому ритму риск эмболизации сохраняется в течение нескольких дней. Поскольку ФП часто протекает бессимптомно, пациентам с нормальным синусовым ритмом, но с признаками тромбоэмболии оценивают факторы риска развития ФП с помощью подробного анамнеза, физического обследования и, возможно, эхокардиографии.

Другими сердечными источниками эмболий являются заболевания митрального и аортального клапанов, миксомы предсердий (или другие внутрисердечные образования), эндокардит, тромбы левого желудочка (обычно вызываемые нарушением сократительной способности) и протезированные сердечные клапаны.

Индивидуальный вклад каждой из этих сердечных патологий в артериальную эмболию в целом трудно определить, учитывая их относительно низкую распространенность. Кроме того, поскольку эти состояния часто сосуществуют друг с другом (например, порок клапана и ФП), трудно разделить относительный вклад каждого из них в клинические условия. 80% источников эмболии приписывается сердцу. При чем, примерно 75% вызваны ФП и пороком клапанов, 1,2% — эндокардитом, 1,2% — кардиомиопатией и 1,5% — опухолями сердца. Вероятным источником также могут быть другие аномалии сердечной проводимости, сердечная недостаточность.

Аорта как основной источник артериальной эмболии

Атеросклеротическая бляшка в аорте является еще одним ведущим источником эмболического заболевания. Хотя данные об атеросклерозе были опубликованы еще в 18-м веке такими патологами, как Альбрехт Халлер (1708-1777), и по крайней мере с 1862 года было высказано предположение, что атеросклеротическая бляшка может способствовать закупорке артерий, возможность наблюдать эти поражения у живого пациента появилась совсем недавно с появлением современной технологии визуализации. Еще в 1989 году до 40% пациентов с клиническими проявлениями эмболического инсульта классифицировались как имеющие неопределенную причину, если у них не было заболевания сонных артерий или ФП. Чреспищеводная эхокардиография (TEE), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (MRI) позволяли визуализировать бляшки в аорте живых пациентов. Вскоре это привело к идентификации таких бляшек как важной третьей причины инсульта и других эмболических явлений.

Аортальная бляшка является продолжением атеросклероза в других артериях и, следовательно, имеет многие из тех же факторов риска, а именно:

• возраст;
• мужской пол;
• семейный анамнез;
• гипертонию;
• гиперхолестеринемию;
• курение;
• диабет.

Существует также связь с повышенным уровнем гомоцистеина, состояниями гиперкоагуляции, повышенными маркерами воспаления, такими как С-реактивный белок. Совпадение факторов риска развития бляшки в аорте, заболевания сонных артерий, клапанной недостаточности и ФП приводит к сосуществованию этих болезненных состояний у многих пациентов. Однако большинство анализов предполагают, что аортальная бляшка является независимым фактором развития инсульта и других эмболов.

Аортальная бляшка в любой локализации обнаруживается почти у 40% пациентов, средний возраст которых составляет 65-67 лет. Сложная бляшка, определяемая как бляшка толщиной не менее 4 мм или имеющая подвижный компонент, отмечается у 7-8% населения. Эта сложная бляшка с большей вероятностью вызывает эмболические события. Количество бляшек увеличивается по мере удаления аорты от сердца. Восходящая аорта имеета наименьшую, а нисходящая аорта – наибольшую частоту как обычных, так и сложных бляшек.

Международные классификаторы определяют бляшки в аорте на стадии I-VI на основе гистологии. Стадии с I по III представляют собой более ранние фазы накопления липидов в стенках артерий и могут начаться в детском и подростковом возрасте. Эти стадии обычно остаются клинически незаметными, и связанные с ними поражения не обнаруживаются при обычных методах визуализации. Напротив, поздние стадии, с IV по VI, обычно развиваются позже в жизни и видны как при КТ, так и при ультразвуковом исследовании. Во время этих фаз внеклеточный липид продолжает накапливаться, приводя к фиброзу, кальцификации и воспалению. Эти процессы создают сложные атеросклеротические поражения, которые в конечном итоге ослабляют стенку эндотелия. По мере ослабления эндотелия турбулентный кровоток может вызвать эрозию бляшки (также называемую разрывом). Эрозии подвергают тромбогенное содержимое бляшки воздействию тромбоцитов и факторов свертывания крови, ускоряющих образование внутрипросветного тромба, который определяет бляшку VI стадии.

Бляшка в аорте может приводить к возникновению двух различных типов эмболов – тромбоэмболий и атероэмболий (также называемых синдромом холестериновой эмболизации – CES). Оба типа эмболов происходят из одного источника и могут присутствовать одновременно у одного и того же пациента, но они различаются по составу и клиническим проявлениям.

Тромбоэмболии, которые встречаются в 20-45 раз чаще, чем атероэмболии, представляют собой фрагментированные кусочки тромба с поверхности изъязвленной бляшки. Эти фрагменты, как правило, больше, чем атероэмболы, и, таким образом, приводят к внезапной закупорке сосудистого русла среднего или крупного размера. В таких обстоятельствах ишемия органа максимальна при появлении симптомов. С другой стороны, атероэмболы представляют собой кристаллы холестерина из липидного ядра артериальной бляшки. Это более мелкие частицы, которые, как правило, выделяются повторяющимися «потоками». Атероэмболы закупоривают артериолы меньшего размера (обычно менее 200 микрометров в диаметре) и запускают воспалительный процесс, который может проявляться в виде лихорадки и недомогания. «Синдром синего пальца на ноге» является классическим примером атероэмболического явления. В целом, тромбоэмболия имеет тенденцию быть внезапной и односторонней, в то время как атероэмболия имеет тенденцию быть подострой, двусторонней и дистальной (ближе к периферийным сосудам). Любой тип артериальной эмболии может возникнуть спонтанно, однако эмболические события также могут быть вызваны травмой, хирургическим вмешательством или внутрисосудистой процедурой.

Органоспецифические проявления артериальной эмболии

Возникает ли эмбол в сердце, артерии или имеет еще один источник, клиническую картину определяет расположение закупоренного артериального русла. Артериальные эмболы обычно поражают головной мозг и конечности. Реже они могут привести к повреждению брыжеечных и почечных артерий. Редко поражаются небольшие, но очень важные сосудистые русла, такие как коронарные или глазные артерии.

Неврологические проявления эмболии

Инсульты и транзиторные ишемические атаки (ТИА) являются наиболее важными клиническими проявлениями артериальной эмболии. Инсульт является 4-йпо распространенности причиной смерти и ведущей причиной инвалидности. Во всем мире 15 миллионов человек ежегодно страдают от инсульта, примерно треть из этих инсультов приводит к летальному исходу. По сравнению с тромботическими инсультами, эмболические инсульты в среднем с большей вероятностью приводят к инвалидности или смерти, поскольку они приводят к внезапной закупорке главной мозговой артерии. Фактический объем неврологических находок во многом зависит в первую очередь от локализации инфаркта. Вторичным фактором является калибр закупоренного сосуда, который часто определяет размер пораженной инфарктом территории.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – это эпизоды ишемии головного мозга, которые приводят к неврологическому дефициту, который проходит менее чем за 24 часа (обычно длится не более 10-12 минут). ТИА по определению не оставляют следов повреждения нейронов при последующей визуализации. Только неклапанная ФП ответственна за 45% эмболических инсультов, что составляет 15-20% всех инсультов. Заболевание клапанов, бляшки в сонных артериях, дуге аорты и нисходящей части аорты составляют основную часть оставшихся источников эмболии.

История болезни и обследование, показывающие острое начало безболезненного неврологического дефицита, формируют основу для диагноза инсульта или ТИА. У пациентов с симптомами инсульта должны быть быстро исключены другие возможные диагнозы, такие как конверсионное расстройство, гипертоническая энцефалопатия, гипогликемия, осложненная мигрень и парез после приступа.

Неврологическая визуализация показана в первую очередь для исключения внутричерепного кровоизлияния, при котором применяется другой алгоритм лечения. Лечение ишемического инсульта, будь то тромботический или эмболический, заключается в поддерживающем лечении и быстром рассмотрении методов восстановления притока крови к пораженному участку.

Поддерживающее лечение заключается в предотвращении дальнейшего неврологического повреждения в результате:

• гипоксии;
• гипотензии;
• злокачественной гипертензии;
• лихорадки;
• гипогликемии;
• гипергликемии.

Клиническое состояние пациента может потребовать госпитализации в отделение интенсивной терапии при крупных инсультах, вызывающих внутричерепную гипертензию, или при инсультах меньшего размера, которые затрагивают области мозга, участвующие в дыхании и защите дыхательных путей. Восстановление кровотока достигается чаще всего путем введения внутривенных тромболитиков. Хотя этот метод широко используется, его эффективность снижается с увеличением продолжительности инсульта и сопряжена с риском геморрагического перехода. Тромболизис обычно показан в течение четырех с половиной часов после появления симптомов. Терапия внутриартериальным тромболизисом может быть рассмотрена в течение шести часов после появления симптомов. Общие показатели реканализации при введени t-PA-тканевого активатора плазминогена составляют приблизительно 45%, однако они могут быть намного ниже, когда закупорены более крупные артерии, как это имеет место при многих эмболических инсультах. Другие внутриартериальные меры, такие как извлечение сгустка, становятся все более доступными в медцентрах.

Немедленная помощь при эмболическом инсульте сопровождается модификацией факторов риска, вторичной профилактикой инсульта и предотвращением сопутствующих заболеваний. Рекомендации включают ежедневный прием, например аспирина (на усмотрение лечащего врача) в течение 48 часов после начала инсульта, лечение повышенного уровня липидов, профилактику тромбоза глубоких вен, предотвращение аспирации, обеспечение адекватного питания, физиотерапию и отказ от курения.

В отличие от других эмболических осложнений, применение системной антикоагулянтной терапии гепарином или низкомолекулярным гепарином (др. производными) в ближайший период (в течение 48 часов) после инсульта не рекомендуется из-за высокого риска внутричерепного кровоизлияния. Системную антикоагулянтную терапию антагонистом витамина К у пациентов с ФП можно начинать через 24 часа, поскольку они подвержены риску повторной церебральной эмболизации. Однако это область неопределенности, и ожидание в течение двух недель может быть целесообразно пациентам с обширными инсультами, плохо контролируемой артериальной гипертензией или другими факторами риска внутричерепного кровоизлияния.

Эмболия конечностей

Ишемия конечностей является второй по распространенности причиной заболеваемости и смертности от артериальной эмболии. Хотя частота эмболий периферических артерий снизилась из-за более широкого использования антикоагулянтов и снижения частоты RHD (ревматической сердечной патологии), это все еще значительная причина заболеваемости и смертности. Эмболы нижних конечностей встречаются примерно в четыре раза чаще, чем эмболы верхних конечностей.

Продолжительность ишемии, ее тяжесть и тип терапевтического вмешательства (эмболэктомия была наиболее эффективной) – наиболее важные факторы, определяющие исход после острой артериальной тромбоэмболии. Обнаружено, что продолжительность ишемии более шести часов значительно увеличивает риск потери конечности. 12 часов ишемии резко увеличивают риск ампутации. Современные показатели ампутации или тяжелой потери функции различаются в пределах 5-25%. Частота фасциотомий также различна (от 2,5 до 14%), поскольку многие из них выполняются выжидательно. Частота ампутаций нижних конечностей выше, чем верхних, из-за лучшего кровообращения вокруг места окклюзии в верхних конечностях.

В последнее время показатели смертности из-за артериальных эмболов различаются от 4 до 15%. Пациенты с артериальными эмболами имеют множество факторов риска периоперационной заболеваемости и смертности. Средний возраст составлял 69 лет, при чем, примерно у 55% пациентов фиксируются заболевания периферических артерий, далее по нисходящей следуют:

• ишемическая болезнь сердца;
• цереброваскулярные заболевания;
• сахарный диабет;
• АГ;
• гиперлипидемия.

Другие предикторы заболеваемости и смертности включают сопутствующую ишемию кишечника, плохое предоперационное функциональное состояние, сердечную недостаточность и заболевание почек. Причины смерти включают инфаркт миокарда и другие сердечные осложнения, пневмонию, почечную недостаточность и сепсис с полиорганной недостаточностью. Заболевания вне потери конечностей включают сердечную недостаточность, ИМ, инсульт, дыхательную недостаточность, почечную недостаточность, эмболию легочной артерии, ишемию кишечника и инфекции.

У пациентов с острой ишемией конечностей вследствие артериальной эмболии и артериального тромбоза в результате разрыва бляшки наблюдаются очень похожие клинические картины. Классическими жалобами являются боль, потеря нормальной чувствительности и последующая потеря двигательной функции. Конечность часто выглядит бледной, холодной на ощупь, а пульс в дистальном отделе не прощупывается. Несмотря на эти сходства в проявлениях, лечение этих двух состояний существенно отличается.

Эмболэктомия – это лечение эмболической окклюзии, в то время как более сложные методы, такие как артериальная ангиопластика, тромболизис и, возможно, артериальное шунтирование, являются методами лечения артериального тромбоза. Золотым стандартом для различения этих двух сценариев является ангиограмма, но клинические данные также могут помочь отличить их друг от друга.

У пациентов с эмболическими окклюзиями чаще отмечается нормальный периферический пульс на контралатеральной стороне (71 против 31%), чаще встречается ФП (32 против 34%) или другой источник эмболии (такой как ревматический митральный стеноз) и обычно наблюдаются более тяжелые проявления ишемии конечности (угроза потери конечности 56 против 14%, гангрена 19 против 7%). И наоборот, пациенты с тромботическими окклюзиями чаще имеют факторы риска заболеваний периферических артерий, такие как СД (сахарный диабет) – (45 против 20%), АГ (артериальная гипертензия) – (55 против 28%), гиперлипидемия (38 против 7%) и чаще имеют хромоту в анамнезе (52 против 3%).

Эмболы в брыжеечных артериях

Ишемия кишечника – относительно редкое, но опасное осложнение артериальной эмболии. Оно требует раннего выявления и неотложного лечения. Однако даже при современном лечении смертность при этом заболевании составляет примерно 40%. Большая часть ишемии кишечника является нетромботической, но вместо этого вызвана недостаточным кровотоком, механической закупоркой брыжеечных сосудов или нарушением артериального кровоснабжения в результате травмы, операции или аневризмы. Эмболическая непроходимость составляет от 30% до 50% тромботических причин или приблизительно 10-15% всей ишемии кишечника. Большинство эмболы в брыжейку располагаются в верхней брыжеечной артерии. Широкий угол ее возникновения и параллельный ход аорте делают ее наиболее вероятным местом попадания эмболов. Наиболее крупные тромбы оседают в первых трех-восьми сантиметрах сосуда, часто оставляя проксимальный отдел тощей кишки хорошо перфузированным.

Типичное проявление может быть неспецифичным, особенно у пожилых людей, которые подвергаются наибольшему риску эмболической окклюзии. Наиболее распространенными жалобами являются:

• боли в животе (95% случаев);
• тошнота (45%);
• рвота (45%);
• иногда диарея (18%).

Лабораторные тесты не очень чувствительны или специфичны, но могут включать лейкоцитоз, повышенный уровень амилазы, креатинина и лактата. Однако обычные лабораторные тесты не исключают ишемии кишечника. Традиционно диагноз ставился с помощью ангиографии, но в последние годы методом выбора стала компьютерная томография высокого разрешения. В дополнение к высокой чувствительности (93%) и специфичности (100%) к артериальной окклюзии, КТ может продемонстрировать перфорацию или другую патологию брюшной полости. Диагностика хирургическим путем с использованием интраоперационного артериального дуплексного ультразвукового исследования может быть вариантом, когда у пациента проявляются перитонеальные признаки и время имеет решающее значение.

Лечение эмболической брыжеечной окклюзии основывается на раннем распознавании и восстановлении перфузии. Пациентов следует направлять в хирургическое отделение для экстренной эмболэктомии и резекции любого некротизированного отдела кишечника. Когда восстановление кровотока невозможно только с помощью эмболэктомии, может быть предпринято шунтирование из аорты или подвздошных сосудов.

Часто требуется повторная операция, чтобы подтвердить жизнеспособность оставшейся кишки через 24-36 часов. Такой подход позволяет провести более консервативную резекцию потенциально спасаемой кишки во время первой процедуры. У отдельных пациентов, у которых инфаркт или перфорация кишечника маловероятны, эндоваскулярная эмболэктомия или аспирация сгустка могут быть оправданным вариантом. Это может быть более желательно у пациентов, которые плохо подходят для хирургического вмешательства. Системный тромболизис редко проводится в этих ситуациях, поскольку он может задержать восстановление кровотока в ишемизированной области. После восстановления кровотока рекомендуется системная антикоагуляция для поддержания проходимости сосудов и снижения риска дальнейшей эмболизации. Реже могут использоваться внутриартериальные сосудорасширяющие средства.

Эмболия почечной артерии

Тромбоэмболии почечных артерий встречаются гораздо реже, чем эмболические инсульты или эмболическая ишемия конечностей. Тромбоэмболии меньших размеров и атероэмболии часто могут оставаться нераспознанными и клинически не проявляться. Однако почечную эмболию всегда следует рассматривать, когда у пациента развивается новая или усугубляющаяся почечная недостаточность после эндоваскулярной процедуры в надпочечной аорте. Более крупные тромбы, которые возникают в сердце, могут вызывать окклюзию главной почечной артерии или ее более крупных ветвей. Окклюзии более крупных сосудов приводят к инфарктам клиновидной формы, которые могут проявляться болью в боку, спине или генерализованной болью в животе, которая иногда сопровождается тошнотой.

Лабораторные данные могут включать протеинурию, гематурию, эозинофилурию, повышение уровня лактатдегидрогеназы и креатинина. Значение ЛДГ выше 600 МЕ/л при болях в боку или спине является чувствительным и специфичным маркером инфаркта почки. Окончательным тестом на эмболическую окклюзию почечной артерии является ангиограмма, но компьютерная ангиография высокой четкости является чувствительным методом, который выполняется все чаще, особенно для более дистальных эмболов. Ультразвук широко используется в диагностике из-за преимущества избежания контрастной нагрузки у пациента, у которого, возможно, уже нарушена функция почек.

Не существует четкого консенсуса относительно оптимального ведения эмболической болезни почек. Системная антикоагуляция, фибринолиз и хирургическая эмболэктомия – все они успешно применялись. Хотя ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение во всех случаях артериальной эмболии, даже отсроченное восстановление притока крови к почке позволяет восстановить некоторые функции почек. Это может быть связано с коллатеральной перфузией через мочеточниковые, надпочечные и околопочечные артерии или просто из-за неполной окклюзии самой почечной артерии.

Фибринолиз рекомендован пациентам с дистальными внутрипочечными эмболами или тем, кому противопоказано хирургическое вмешательство. Системная антикоагулянтная терапия назначается пациентам, у которых считается слишком высокий риск осложнений хирургического вмешательства или фибринолиза, а также пациентам с дистальными эмболами и отсутствием признаков нарушения функции почек. Всем пациентам с эмболической окклюзией почек после восстановления кровотока рекомендуется системная антикоагулянтная терапия.

Атероэмболия

Как и при тромбоэмболии, проявления атероэмболии (также называемой синдромом холестериновой эмболии) зависят от пораженного сосудистого русла. Однако при синдроме холестериновой эмболизации (CES) часто поражаются несколько органов одновременно. Многие случаи CES могут быть пропущены из-за их неспецифических проявлений. Выброс кристаллов холестерина в мозг может привести к спутанности сознания и потере памяти, а не к очаговому неврологическому дефициту. При эндоскопическом исследовании в этих случаях могут быть обнаружены бляшки Холленхорста, которые представляют собой желтые частицы холестерина в местах ответвлений артерий сетчатки. Кожные проявления CES наблюдаются в 35-96% случаев. Типичные кожные проявления (в порядке уменьшения частоты) включают:

• ливедоретикулярный отек;
• гангрену;
• цианоз;
• изъязвления;
• узелки и пурпуру.

Почечная дисфункция при CES может быть вызвана острой процедурой или возникнуть спонтанно в виде острого, подострого или хронического процесса. Желудочно-кишечные проявления могут обнаруживаться в виде медленного кровотечения из микроскопических эрозий и болей в животе неясного происхождения.

Диагноз CES следует подозревать у пациента с факторами риска атеросклероза, у которого наблюдаются конституциональные симптомы, такие как:

• лихорадка;
• миалгия;
• анорексия и усталость;
• а также признаки воспаления и дисфункции органов.

Лабораторные исследования могут показать повышенную скорость оседания эритроцитов, гиперэозинофилию, эозинофилурию, повышенный уровень С-реактивного белка, гипокомплементемию, тромбоцитопению и лейкоцитоз.

Лечение в условиях острой стадии в основном поддерживающее. Не рекомендуется назначать антикоагулянты, если они не подкреплены другими показаниями, поскольку они могут фактически ускорить дальнейшую холестериновую эмболизацию. Долгосрочное лечение основывается на модификации факторов риска для уменьшения дополнительных атероэмболических осложнений.

Определение источника артериальной эмболии

Как только диагноз артериальной эмболии установлен (или сильно подозревается) и устранены непосредственные ишемические осложнения, важно определить источник эмболии, чтобы предотвратить потенциальный рецидив. Ультразвуковое исследование, включая эхокардиографию и компьютерную томографическую ангиографию (CTA), являются наиболее часто используемыми методами для этого поиска. При инсульте необходимо дуплексное обследование сонной артерии, чтобы выявить артериальный стеноз или бляшку. Однако, поскольку подавляющее большинство эмболов во всех частях тела происходит в сердце, эхокардиография стала краеугольным камнем оценки пациентов с подозрением на эмболию.

Фибрилляция предсердий, тромб левого желудочка (ЛЖ) (из-за дисфункции ЛЖ, аневризмы ЛЖ или кардиомиопатии), опухоли сердца, ревматические заболевания клапанов, эндокардит, механические клапаны сердца, пролапс митрального клапана, кальцификация митрального кольца, аневризмы межпредсердной перегородки, открытое овальное отверстие, кальцифицированный стеноз аорты и атеросклеротическая бляшка аорты – все это потенциальные источники эмболии, которые можно быстро диагностировать с помощью эхокардиографии.

Трансторакальная эхокардиография (TTE) в большинстве случаев является начальным тестом выбора для выявления источников сердечной эмболии. В большинстве случаев TTE может идентифицировать источник эмболии или косвенно предположить ответственную патологию. Например, TTE может не показывать тромб ЛЖ напрямую, но может показывать низкую фракцию выброса или спонтанный эхо-контраст, который предполагает наличие сгустка. Добавление эхо-контраста к TTE дополнительно повышает точность диагностики в таких случаях.

Чреспищеводная эхокардиография может быть полезна в качестве дополнительного теста, если подозревается источник в сердце или проксимальном отделе аорты, но не идентифицируется с помощью TTE.

Эхокардиография играет важную роль в оценке клапанных источников эмболии и должна выполняться во всех случаях подозрения на инфекционный эндокардит (ИЭ). Это может быть полезно как для диагностики ИЭ у пациентов с необъяснимой артериальной эмболией, так и для прогнозирования риска эмболии у пациентов с известной ИЭ.

Когда источник эмболии не обнаруживается в сердце или аорте с помощью эхокардиографии, CTA-компьютерная томографическая ангиография может быть использована для визуализации всей аорты и других крупных артерий. На CTA могут быть видны участки крупных атеросклеротических бляшек, расслоений или аневризм, которые скрыты от ультразвуковой оценки такими структурами, содержащими воздух, как трахея и газы кишечника. Хотя CTA, а также традиционная ангиография позволяют более всесторонне оценить артериальное дерево, TEE более чувствительна при выявлении бляшек в грудном отделе аорты. Магнитно-резонансная томография-ангиография – это более новый метод, который уже используется в диагностических мероприятиях при артериальной эмболии.

Долгосрочное лечение артериальной эмболии

Лечение включает быструю диагностику, которой могут помочь точные исследования изображений и восстановление кровотока. Тип эмболии, продолжительность проявления и пораженная система органов определяют курс лечения. Долгосрочная терапия включает поддерживающую медицинскую помощь, выявление источника эмболии и предотвращение дополнительных эмболий. Пациенты, у которых произошла артериальная эмболия в результате образования тромбов в сердце, должны получать антикоагулянты. Артериальные эмболы, вызванные атеросклеротическим заболеванием аорты или других крупных артерий, должны вызывать лечение, направленное на снижение риска прогрессирования атеросклероза, такое как антитромбоцитарная терапия и применение статиновых препаратов. Использование антикоагулянтов и хирургического вмешательства для снижения риска артериальной эмболизации из-за атеросклеротических поражений продолжает изучаться.